21
Diagnostik und Therapie (Subject) / Arteriosklerose (Lesson)
Advertisement
- Erklärung Arteriosklerose Systemerkrankung der Intima großer und mittlerer Arterien (Intima=Gefäßinnenwand) Entwicklung über Jahre Ablagerung von Blutfetten. Thromben, Bindegewebe, Kalk ->Plaques Veränderung der Gefäßwand: Verhärtung, Verdickung, Verengung, verminderte Elastizität
- Was verursacht Arteriosklerose? Folgeerscheinungen. - Angina pectoris - Minderdurchblutung periphere Arterien (Stenose Koronargefäße) - Herzinfarkt (Stenose Koronargefäß) - Schlaganfall (Stenose Halsschlagader) - plötzlicher Herztod - schmerzen in den Beinen (Schaufensterkrankheit)
- Pathogenese Arteriosklerose - Bifurkation (gestörter laminarer Fluss) -->Koronaren Zirklation:Proximale RIVA - response to injury Hypothese - Endothelverletzung - Freisetzung von Wachstumsfaktoren und Zytokinen - Monozyten - Lipide im Zytoplasma - Schaumzellen
- "response to injury Hypothese" Primäre Ereignis der Pathogenese --> Endothelverletzung WW zwischen Endothel, Myozyten, Lymphozyten, Thrombozyten, Makrophagen, Wachstumsfaktoren
- Was passiert mit den Monozyten bei einer Arteriosklerose? - sie modifizieren zu Makrophagen - nehmen über spez. Rezeptoren oxidiertes LDL-Cholesterin auf - speichern LDL-Cholersterin im Zytoplasma - Cholesterin erhöht fluidität, verfässtig Membranen
- Was ist die Aufgabe der Schaumzellen bei einer Arteriosklerose? Sie setzen Zytokine frei, Vertärkung der Entzündungsreaktion
- Was sind Schaumzellen? Makrophagen mit Lipidtröpfchen im Zytoplasma Bildung durch Lipide im Zytoplasma
- Hauptreaktionen bei einer Arteriosklerose? - Anstieg des Lipoproteingehaltes --> Ablagerung - Aktivierung von Leukozyten --> Entzündungsreaktion ATEROMBILDUNG!
- Stadien der Arteriosklerose Es gibt 8 Stadien: Initialläsion Fettstreifen (faty streaps) Präatherom Atherom Fibroatherom komplizierte Läsion verkalkte Läsion fibröse Läsion
- Erklären Sie Initialläsion Lipoproteinansammlung in der Gefäßinnenwand (Intima) , Lipidansammlung in Makrophagen, Veränderung nur mikroskopisch, keine Gewensschäden
- Advertisement
- Erklären Sie Fettstreifen Lipoproteinansammlung in der Intima, Lipidansammlung in Makrophagen und glatten Muskelzellen, mit bloßen Auge erkennbar, keine Gewebsschädigung
- Was ist ein Präatherom? Drittes Stadium der Arteriosklerose. Alle Veränderungen des Typ 2 (Fettstreifen) Vereinzelte Ablagerungen extrazellullärer Lipide mikroskopisch nachweisbare Gewebschäden
- Erklären Atherom Alle Veränderungen des Typ 2. Zusammenfluss der Lipidablagerung zu einem Lipidkern. massive strukturelle Schädigung der intima
- Fibroatherom Fünftes Stadium der Arteriosklerose Alles von Typ 4 (Atherom) deutliche Kollagenschicht Vermehrung der glatten Muskelzellschicht über Lipidkern
- Komplizierte Läsion Stadium 6 der Arteriosklerose Alle Veränderungen von Typ 5 Ablagerung von thrombotischem Material und/oder Hämatom, Fissur, Erosion
- Verkalkte Läsion? Jede fortgeschrittene Läsion die überwiegen aus Kalk zusammengesetzt ist.
- Fibröse Läsion Stadium 8 Kollagenschichten und Vermehrung der glatten Muskelzellen, wenig oder keine Lipide , kein Lipidken
- Risikofaktoren Arteriosklerose Diabetes mellitus, Insulinresistenz Alter, Geschlecht (m höher als w vor Menopause. w-Risiko steigt nach Menopause) Ernährung, Übergewicht, Bewegungsmangel, Stress, Rauchen, Psychologie Hyperlipidämie: LDL Cholesterin, arterielle Hypertonie kardiovaskulärer Risikofaktor: hochsensitives C reaktives (hs-CRP) hs-CRP: Marker für Entzündungsreeaktion Statine können hs-CRP Konzentration senken
- Prävention Arteriosklerose Tabakkonsum einschränken, Ernährung, Bewegung
- Diagnoseverfahren Intravaskulärer Ultraschall CT PET Koronarangiographie EKG
- Therapie Arteriosklerose Hemmung der Thrombozytenaktivierung Interaktion mit Fettstoffwechsel: Statine, Fibrate, lipidsenkende Pharmaka Interaktion mit dem Glucosestoffwechsel Operativ: Angioplastie (Erweiterung der Gefäße mittels Stents) Bypasschirurgie (vene aus Arterie als umlegung Thrombenarteriorektomie: Gefäßwiedereröfffnung