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Anatomie und Physiologie (Subject) / Herzzyklus 2 (Lesson)
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- MCI Diagnostik: Anamnese - der Patient kann aber muss keine Schmerzen haben EKG Labor - Herenzyme Herzspeziefischen Laborparameter sind erhöht: TNT - Eiweiß der Herzmuskelfasern Troponin T/1 der Wert ist bereits nach 3 Stunden erhöht Myoglobin ( Mb) ist der rote Farbstoff in den Muskelzellen Bei einem Infaktgeschehen sterben die Zellen ab und das Myoglobin gelangt vom Zellinneren in das Blut CK-Mb - Creatinkenase steigt an Unspezifischen Laborparameter sind erhöht: LDH GOT = ASAT D- Dimer ist erhöht !! Keine I.M Injektionen geben !!!
- Eine ST Streckenerhebung weißt auf einen MCI Infakt hin Man unterscheidet: STEMI = ST Strecke elovatit( erhöht) MCI NON STEMI = Non ST Strecke elovatit (erhöht) MCI
- ACS : Akutes Coronar Syndrom Der Begriff akutes Koronarsyndrom (ACS; Acute coronary syndrome) beschreibt ein Spektrum von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, das von der instabilen Angina pectoris (UA) bis zu den beiden Hauptformen des Herzinfarkts, dem Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und dem ST-Hebungsinfarkt (STEMI), reicht
- Vorhofflattern: Sieht wie ein Sägezahn aus 250-300 f
- Vorhofflimmern mehr Frequenz als beim Vorhofflattern <350 Bildung von Thrombus --> Embulus Speziell im linken Vorhof ( Gehirninfakt) Solche Patienten werden Sintromisiert ( AK AUsweis, Quick Wert
- Kammerflimmern: Kammerflimmern Torsades de points Kardialer Schock = Asystolie = Herz wird nicht mehr gefüllt !!!
- AED Automatischer Externer Defiprillator
- Wichtige Elektrolyte für das Herz: Kalzium - Gerinnung, Muskel, Synapsen --> Kalziumpumpe, Knochen Verschiebung von Aktin und Myosin Calium - für die Entstehung des Aktionspotential
- Bei zu wenig trinken erhöht sich die Konzentration der Elektrolyte: Hypocalämie = Herzrythmusstörungen entsteht durch Laxantienabsus und Diuretika ( Lassix) = wird vermehrt Wasser ausgeschieden Calium Verlust !!! Hyperkalämie = Herzmuskel steigert sich von der Kraft und führt zum Herinfakt - Transfussionszwischenfall( Hämolyse), Erfrierungen ( Hämolyse) die Erozyten platzen Niereninsuffizenz Her wird bardykard
- Herzkranzgefäße: Koranararterien !!! RCA (right coronaria Ateria) = A. coronaria dextra wird zum Ramus interventricularis posterior LCA ( left coronaria Ateria) teilt sich nach 1 cm in: RIVA ( Ramus interventrikularis Arteria) = LAD (left anterior descendens) --> versorgt den li Ventrikel !!! RCX ( Ramus circum flexuss) zieht zu Rückseite des Herzen versorgt die gesamte Rückfläche des Herzen als Ramus diagonalis Die Venen sind parallel zu den Aterien angelegt und münden von hinten in den rechten Vorhof =Sinus coronarius !!!!!!
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- Angina Pectoris st ein anfallsartiger Schmerz in der Brust, der durch eine Durchblutungsstörung des Herzens ausgelöst wird = Ischämie Schmerz Stabiler AP = nur unter Belastung instabile AP = auch in Ruhe
- Herzinsuffizienz ( HI) Das Herz ist nicht mehr in der Lage die Pumpleistung für die adäquate Versorgung aufrechzuerhalten !!! Globalherzinsuffizienz = beide Seiten Rechtsherzinsuffizienz = Blut staut sich zurück bis in die Unteren Extremitäten und es kommt zu Ödembildung (Dicke Füße, Gewichtzunahme) Linksherzinsuffizienz = entsteht durch Hypertonie ( ausgelöst durch Arteria Sklerose) Blut staut sich in die Lunge = Lungenödem !!!! (Rasselgeräusche, müde, schwach)
- Nykturie: Nächtliches Wasserlassen 5 - 7 mal !!!
- Herzleistung und ihre Regulation 1stens: Herz Minuten Volumen (HMV) = HZV ( Herzzeitvolumen) Erhöhung = Frequenz x SV ( Schlagvolumen = 70/ Systole) Bei einer Belastung kann das Herz Minuten Volumen von 5 auf 25l gesteigert werden. Eine Steigerung des HZV ist zwar eine kurzfristige Aktion ( Gefahrreaktion) geeignet, aber nicht für Langfristige Erhöhung der Herzleistung !!
- Herzleistund und ihre Regulation 2tens: Schlagvolumen = die Menge an Blut die von einem Ventrikel bei eine Systole ausgestoßen wird. Er ist abhängig vom Preload Kontraaktivität, und Afterload PRELOAD " Vorlast" = die Dehnung des Herzens vor der Kontraktion = die Menge des Blutvolumens vor dem Herzen. Je höher der Preload desto höher die Blutmenge die zum Herzen fließt = je mehr wird das Herz vorgedehnt ist umso schneller kann sich der Herzmuskel kontaktieren ( Wie ein Gummiband das schon vorgedehnt ist !!!) AFTERLOAD " Nachlast" = der Druck der überschritten werden muss, bevor der Blutasustoß aus dem Ventrikel einsetzen kann = die Blutmenge, die durch den Widerstand des linken Ventrikels in den Körper pumpen muss = Stress - Gefäße werden eng gestellt !!! Bei Hypertonie = der AFTERLOAD sehr hoch Frank Starling Mechanismus = Je größer das Volumen während der Diastole einströmenden Blutes desto größer ist auch das bei der folgenden Systole augeworfene Volumen !!!
- Anpassung mittels Sympatikus und Parasympatikus Beide wirken auf die Gefäße !!! Sympatikus ( auch medikamentösmöglich) positiv inotrop = steigert Herzkraft positiv Chonotrop = steigert die Frequenz positv dromotrop = Beschleunigt die Überleitung vom AV Knoten auf die His Bündel = Schneller Schlagen (wenn es zu stark wird geht es auf die Kosten der Diastole !!!) positiv bathmotrop = Anhebung des Potentiales von -70mV auf -40mV(kann zu Ryhtmusstörungen kommen !!!) Parasympathikus: negativ inotrop = sinkt die Herzkraft negativ chronotrop = sinkt die Frequenz negativ dromotrop = verlangsamt die Überleitung vom AV Knoten auf die His Bündel negativ bathmotrop
- Das Herz spielt selber eine große Rolle bei der Regulation: Dehnungsrezeptoren Volumenanstieg im Herzen = Zuviel Druck = z.B bei Nierenversagen Presso und Barorezeptoren in den Kammern schicken bei zu hohem Druck Aktionspotentiale und der Sympatikus wird gehemmt !!! speziell in den Vorhöfen gibt es Volumenrezeptoren ( ANP Ausschütten!!!) die auf erhöhtes Volumen: Hypothalamus = Erniedrigung von ADH RAA System Entlastung des Herzen durch Ausscheidung !! ANP = BNP Atriales natriuretisches Peptid (ANP), auch bekannt als atrialer natriuretischer Faktor
- RAA Mechanismus: Renin - Angiotensin - Aldosteron- Mechanismus steigert den Blutdruck = Blutdruckregulation
- Der Blutdruck sinkt wenn : man viel Natrium verliert man viel Blut verliert man viel Flüssigkeit verliert (Hypovolämie)
- ANP senkt: ADH RRA