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Medizin (Subject) / Nephro (Lesson)

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• GFR Wie viel? 120 ml/min
• Oligurie Menge? < 500 ml/d
• Polyurie Menge? > 2l/d
• Proteinurie > 150 mg/d >3,5 g /d : Nephrotisches Syndrom
• Mikroalbuminurie >30-300mg/24h oder
• Mikrohämaturie glomerulären Ursprungs Urinsediment(3) Akanthozyten Erythrozytenzylinder Großmolekulare Proteine
• Nierenlänge 9-13 cm
• Glomerulonephritis Definition Abakterielle, immunvermittelte Entzündung der Nierenrinde, mit primärem Befall der Glomeruli
• Nephrotisches Syndrom Deff Proteinurie > 3g/24h Ödeme Hypoproteinämie/Hypalbuminämie Hyperlipidämie (kompensatorisch um onkotischen Druck auszugleichen)
• Nephrotisches Syndrom Häufigste Ursache entzündlich -minimal-change GN  (häufigste bei Kindern)-membranöse GN (häufigste bei Erwachsenen)-fokal segmentale sklerosierende GN nicht-entzündlich: -Kimmelstiel-Wilson(DM) -Nierenamyloidose
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• Nephrotisches Syndrom Ko? erhöhte Infektanfälligkeit (Verlust von IgG im Urin) Thrombosegefahr (Verlust antithrombotische Proteine (ATIII), gesteigerte Synthese gerinnungsaktivierender Proteine)
• Akutes nephritisches Syndrom Klinik Urinsediment:dysmorphe ErysEryzylinderProteinurie Abnahme der GFROligurie, erhöhtes Kreatinin Salz- und Wasserretention mit Volumenexpansion !!!Ödembildungarterielle Hypertonie
• Akutes nephritisches Syndrom Ätiologie? Poststreptokokken GN andere postinfektiöse GN Sonderform: rapid progressive GN bei akut nekrotisierenden intra- und extrakapillären GN
• Akutes nephritisches Syndrom Verlauf? meist akutes, dramatisches Krankheitsgeschehen mit raschem Beginn Flankenschmerzen, Makrohämaturie, Luftnot und Blutdruckkrisen.
• Akute postinfektiöse GN Ursache   1-4 Wochen nach ausgeheiltem Infekt (meist Streptokokkus pyogenes)  
• Akute postinfektiöse GN AK gegen??? AK Bildung gegen bakterielle Exoenzyme (Anti-Strptolysin) Ag-Ak-Ablagerung im Glomerulus und auch in den Gelenken (Arthralgien)
• Akute postinfektiöse GN Labor? ASL (Antistreptolysin AK 50%) Anti-DNAse-B-TIter (90%)  
• Akute postinfektiöse GN Therapie? Penicillin
• Morbus Berger Deff? Patho? IgA Nephropathie häufigste idiopathische Glomerulonephritis, 25%, v.a. junge Männer Patho: Diffuse mesangioproliferative GLomerulonephritis, IgA und C3 Ablagerungen im Mesangium    
• M.Berger Klinik    meist asymptomatisch, aber auch Verläufe bis zu terminalen NIereninsuffizienz  
• M. Berger Labor?  IgA erhöht  
• M. Berger Therapie? Prognose?   Therapie: ACE /AT1 ( Hypertonietherapie)Kortikosteroide und Immunsupressiva Prognose:20% chronisch50% arterieller Hypertonus10% nephrotisches Syndrom
• Minimal change GN Patho? Klinik? häufigste Ursache eines nephrotischen Syndroms bei Kindern Patho: Störung der T-Zellen. Es wird vermutet, dass diese ein Zytokin sezernieren, welches die Podozyten des Nierenkörperchens schädigt. Klinik: nephrotisches Syndrom    
• Minimal change GN Therapie? Kortikosteroide eventuell:ImmunsupressivaAntikoagulation Pneumokokkenimfung
• Membranöse GN Assoziationen mit???(4) Häufigste Ursache eines nephrotischen Syndroms bei Erwachsenen Assoziation zu Tumoren (Bronchial- und KolonCA)Hepatitis Bchronische Einnahme von Goldpräparaten und PenicillaminLupus erythematodes  
• Membranöse GN Histo? Immunkomplexablagerungen auf der Außenseite der glomerulären Basalmembran ("humps")
• Membranöse GN Verlauf? 25% Spontanremission, 50% terminale Niereninsuffizienz
• Membranoproliferative GN Assoziation??? nephrotisches Syndrom zu Anfanghäufig terminale Niereninsuffizienz   Assoziation  zuHepatitis Cmaligne Lymphome
• RPGN rapid progressive Glomerulonephritis akutes nephritisches Syndrom mit raschem Nierenfunktionsverlust bei normal großer Niere  
• RPGN Histo nekrotisierende GN mit extrakapillär halbmondförmige Epithelproliferation in der Bowman-Kapsel
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• RPGN Therapie frühzeitige hochdosierte Gabe von Kortikosteroiden Immunsuppressive Therapie mit Cyclophosphamid Plasmapherese
• Immunologische Diagnostik beí v.a. GN anti GBM AK : Goodpasture cANCA: Wegener anti-ds-DNA-AK : Lupus anti Spreptolysin bei poststreptokokken GN
• Alport Syndrom hereditäre Nephritis x-chromosomal dominant
• Goodpasture Syndrom pathognomonisch: IgG und C3 Ablagerungen entlang der glomerulären Basalmembran 1.Rapid progressive GN 2.Hämoptysen hämorrhagische interstitielle Lungeninfiltrate  Nierenbiopsie die Erkrankung verläuft meist tödlich.
• Unkomplizierter HWI Erreger? E. coli 85% Proteus mirabilis 15% Staphylokokken 5%  
• Erreger HWI (6) E.coli Proteus mirabilis Klsebsiellen u.a. Enterobakterien Enterokokken Staphylokokken Pseudomonas aeruginosa  
• Akute Pyelonephritis Klinik(trias) Fieber, ev. Schüttelfrost Dysurische Beschwerden Klopfschmerz im Nierenlager
• Urosepsis Stadien? 1. Dilatation aller Gefäße→ warme Hände 2. Zentralisation, Verminderte Nierenperfusion
• HWI Therapie Gyrasehemmer (Fluorchinolone)Norfloxacin, Ofloxacin, Ciprofloxacin , aber viele Resistenzen Aminopenicilline Ceftriaxon aber am besten Antibiogramm!!!
• Urethritis Erreger 1. Gonorrhö( neisseria gonorrhoeae) 2. HWI Bakterien: E.coli .. 3.NGU : Chlamydia trachomatisUreaplasma urealyticumMycoplasma genitaliumTrichomonas vaginalisHerpesviren
• Urethritis Therapie Chlamydien, Ureaplasmen und Mykoplasmen: Makrolide (Azitromycin) Trichonomaden: Metronidazol Gonokokken: Cephalosporine der 2. oder 3. Generation (Cefixim, Ceftriaxon)
• Hantavirusinfektion Virus? Erregerreservoir? Inkubation? RNA Virus (Bunyaviridae) Erregerreservoir Mäuse und Ratten Inkubationszeit 2-4 Wochen  
• Hantavirus Klinik? HFRS (Hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom)1.Plötzlicher Beginn mit hohem Fieber etc.2.Lumbalgien, Abdominalbeschwerden3.Interstitielle Nephritis mit starker Proteinurie, Oligurie HPS (Hantavirus-Pulmonary-Syndrom)Fieber, Myalgien, Abdominalbeschwerden, trockener Reizhusten, interstitielles Lungenödem, hämorrhagische PneumonieLabortrias:Leukozytose mit Linksverschiebungatypische LymphozytenThrombozytopenie Nephropathia epidemica
• Hantavirus Diagnostik Therapie Diagnostik: IgM ,Erregernachweis Therapieversuch mit Ribavirin
• Analgetika Nephropathie Phenazetin (Vorläufer von Paracetamol), Paracetamol, NSAR Hemmung der Prostaglandinsynthese: Fehlende Vasodilatation mit Durchblutungsstörungen und Papillennekrosen
• Akutes NIerenversagen Deff Klinik plötzliches Versagen der Nierenfunktion mit Retention harnpflichtiger Substanzen, Störungen des Elektrolyt- u. Wasserhaushalts sowie des Säure-Basen-Haushalts.   Oligo- (<500ml/d) /Anurie (<100ml/d) Anstieg Serumkreatinin um mehr als 50%
• Prärenales Nierenversgaen Ätiologie(5) 1 Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens 2 Abfall des HZV und des arteriellen Mitteldrucks (Kreislaufschock unklarer Genese 3 Systemische Vasodilatation (z.B. bei Sepsis) 4 Zytokin-vermittelte renale Vasokonstriktion 5 Renale Vasokonstriktion beim hepatorenalen Syndrom
• Intrarenales Nierenversagen Ätiologie 1. akute Tubuläre Nekrose durch O2 Mangel durch herabgesetzte Nierenperfusion und Gefäßautoregulation der Nieren 2. akute interstitielle Nephritis 3. Akute Glomerulonephritis, HUS 4. Makrovaskuläre Erkrankungen (Atheroembolie, Thrombembolie, Vaskulitis)
• Calciphylaxie sehr selten, lebenbedrohlich Verkalkung der Media von kleinen und mittleren Gefäßen in der Haut: gekennzeichnet durch ischämiebedingt schmerzhafte kutane Ulzerationen v.a. bei Dialysepatienten und nach Nierentransplantationen   Livedo reticularis: netzartige, bläulich violette Zeichnungen der Haut durch Störung der Blutzirkulation
• Zystennieren Typ 3 nach Potter autosomal dominant Manifestationsalter nach dem 20. LJdoppelseitig Klinik: Leberzysten (fast100%)HirnbasisarterienaneuysmataPankreaszysten 2 häufigste Todesursachen: Niereninsuffizienz und Aneurysmablutung

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