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Medizin (Subject) / Innere- Nebennierenrinde (Lesson)
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- Nebennierenrindenhormone GFR- salt, sugar, sex
- Conn Syndrom Primärer Hyperaldosteronismus Ursache: 2/3→ Hyperplasie der Zona glomerulosa (milde Form) 1/3→Adenome der NNR: Ausgeprägt mit Hypokaliämie selten genetische Ursachen Klinik: meist nur Hypertonie Klassische Trias: Hypertonie, Hypokaliämie, metabolische Alkalose Diagnostik: (Aldosteron↑, Renin↓) Diuretika absetzen (Erklärung einer Hypokaliämie) Aldosteronmetabolite im 24h Urin, Aldosteron-Renin-QUotient im Serum Erniedrigte bis normale Reninwerte Therapie: Spironolacton + OP beim Adenom Con(n)- mit Salz ;)
- Hypoaldosteronismus 1. Primärer Hypoaldosteronismus mit erhöhtem Reinin: v.a. Morbus Addison 2. Sekundärer Hypoaldosteronismus mit erhöhtem Renin:Therapie mit ACE Hemmern 3. Sekundärer Hypoaldosteronismu mit erniedrigem Renin:Diabetes mellitus (hyporeninämische Hypoaldosteronismus)Medikamentös induziert (Mineralkortikoide, Prostaglandin Synthese Hemmer, Heparin Langzeittherapie)
- Pharmakologische Wirkungen von Glukokortikoiden Glukoneogenese mit Tendenz zur diabetischen Stoffwechsellage und durch den Katabolismus Osteoporose gesteigerter Fettstoffwechsel mit Hyperlipidämie Infektanfälligkeit , antiallergische und immunsupressive Wirkung durch Unterdrückung der Lymphozytenaktivität Thromboserisiko durch Vermehrung der Erys und Thrombos Antiphlogistische Wikung Verzögerte Wundheilung Hypokalzämie durch Hemmung der enteralen Ca Aufnahme und Förderung der renalen Ca Ausscheidung Mineralkortikoide Wirkung
- Cushing Syndrom Hypercortisolismus 1.Exogen 2.Endogen ACTH abhängig mit sekundärer NNR Hyperplasiezusätzlich zu Glukokortikoiden auch Androgene und ein wenig Aldosteron erhöht-Zentraler Cushing(=Morbus Cushing): Mikroadenome der HVL, selten Hypothalamische Überfunktion (ACTH↑, ACTH ANstieg nach CRH Gabe, Dexamethason Hemmtest postitiv)-Ektope/Paraneoplastische ACTH Sekretion v.a. beim kleinzelligen Bronchialkarzinom und Karzinoid (Tumormarker Lipotropin)Regelkreisläufe funktionieren nicht ! Kein Anstieg von ACTH nach CRH Gabe und Dexamethason Hemmtest zeigt keine Supression von ACTH ACTH unabhängige primäre FormKortisolproduzierende NNR Tumor (Erwachsense v.a. Adenom, Kinder oft Karzinom) : nur Glukokortikoide erhöht(ACTH↓, CRH und Dexamethasionhemmtest negativ)
- Adrenostatische Medikamente Blockade der Kortisolproduktion Ketokonazol (Nizoral) (eigentlich Antimykotikum) + Octreotid (Sandostatin) (Somatostatinanalogon= o-p-DDD (Mitotane) Aminogluthetimid (Orimeten) (Aromatasehemmer) Metyrapon (Metopiron) (steroid Hydroxylase Hemmer)
- Metastasen in die Nebennierenrinde Bronchial- Mamma- Nierenkarzinom, GIT, malignes Melanom
- Nebennierenrindenkarzinom 80% hormonell aktiv 20% hormonell inaktiv Tumoren über 6 cm sind Karzinomverdächtig Chirurgische R0 Resektion ! 5-Jahresüberleben Stadium I und II 60%bei Fernmetastasen 15%
- Hypokortisolismus= Nebenniereninsuffizienz 1. Primäre Form: ACTH erhöht, alle Kortikosteroide vermindert M. Addison: AutoimmunadrenalitisAuto AK gegen 17 alpha Hydroxylase Karzinommetastasen Infektionskrankheiten: Tuberkulose, CMV, AIDS 2. Sekundäre Form, ACTH erniedrigt, Aldosteron normal Insufizienz von HVL oder Hypothalamus Langzeitbehandlung mit Kortikosteroiden
- Leitsymptome Morbus Addison 1. Schwäche und rasche Ermüdbarkeit 2.Pigmentierung der Haut und Schleimhaut 3. Gewichtsverlust und Dehydratation 4. Hypotonie + abdominelle Beschwerden, Verlust der Sekundärbehaarung bei Frauen
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- Addison Krise Exsikkose, Blutdruckabfall, Oligurie, SchockPseudoperitonismusev. Durchfälle und ErbrechenHypoglykämieFieberDelir, Koma +Leitsymptome Addison 1. Schwäche und rasche Ermüdbarkeit 2.Pigmentierung der Haut und Schleimhaut 3. Gewichtsverlust und Dehydratation 4. Hypotonie
- Therapie der Addison Krise 0,9% NaCl und 5% GLucose Lösungkeine K haltigen Infusionen Hydrocortison 100 mg i.v., dann 200 mg/24h
- Hirsutismus Abnorme Vermehrung der androgenabhängigen Behaarung vom männlichen Typ bei rascher Entwicklung: Verdächtig für einen Androgen produzierenden Tumor (Ovar, NNR)
- Virilismus Hirsutismus+ Vermännlichung
- DD Hyperprolaktinämie PhysiologischGRavidität, Stress PathologischProlaktinomSchwere primäre Hypothyreose (TRH↑)Chronische Niereninsuffizienz Pharmakologisch (v.a.Medis mit dopaminantagonistischer Wirkung)Östrogene, Neuroleptika, trizykliche Antidepressiva, OpiateReserpin und alpha-MethyldopaDopaminantagonisten (Metoclopramid)Cimetidin und Antihistaminika
- Medikamente die zu Hyperprolaktinämie führen Pharmakologisch (v.a.Medis mit dopaminantagonistischer Wirkung) Östrogene, Neuroleptika, trizykliche Antidepressiva, Opiate Reserpin und alpha-Methyldopa Dopaminantagonisten (Metoclopramid) Cimetidin und Antihistaminika
- GH Growth hormon = Somatotropin !!! + Stimulation durch GRHR v.a. nachts und bei Hypoglykämie, körperlicher Anstrengung und Stress- HEmmung durch Somatostatin v.a. bei Hyperglykämie Wirkung v.a. über IGF1 aus der Leber (insuln like growth factor)→ Zellproliferation, Proteinsynthese, Lipolyse+Guconeogenese
- Somatostatin hemmt GH, ACTH, TSH
- Regulation Prolaktin hohe Basisaktivität Hemmung durch Dopamin Verstärkung durch Prolactin realising factors (v.a. TRH)
- Akromegalie Somatotropes Adenom des HypophysenvorderlappensÜberproduktion von GH=Somatotropin Kinder: GIgantismusErwachsene: Akro- und Viszeromegalie Diagnostik: v.a. oraler Glukosetest (fehlende Suprimierung von GH nach GLukosebelastung) Mediakamentöse Behandlung:Dopaminagonisten (Bromocriptin)Somatostatinanaloga (Octreotid, Lanreotid)GH Rezeptor Antagonisten (Pegvisomant)
- Sheehan Syndrom meist infolge puerperalen Blutverlustes mit Schock, aus dem eine Hypophysenvorderlappeninsuffizienz resultiert (ischämische Hypophysennekrose). Diese kann sich z.T. erst Jahre später manifestieren
- Morbus Simmonds Totaler Ausfall der Hypophysenfunktion Panhypopituarismus
- 7x A bei Hypophysenvorderlappeninsuffizienz 1.Gonadotropine: Achsel- und Augenbrauenbehaarung Amenorrhö Agalaktie 2.TSH: Apathie 3.ACTH: Adynamie 4.MSH: Alabasterfarbene Blässe
- Typische Trias Diabetes insipidus Polyurie Polydypsie Asthenurie (fehlende Konzentrationsfähigkeit des Harns (fehlende Nykturie bei Kleinkindern schließt einen Diabetes insipidus praktisch aus)
- Schwart-Bartter-Syndrom SIADH- Syndrom der inadäquaten ADH Sekretion Ursachen: Paraneoplastisch v.a. bei Bronchialkarzinom Entkoppelte ADH Sekretion bei pulomalen Prozessen (Legionellen-Pneumonie), ZNS (MEningitis, Apoplex), medikamentös induziert (Thiazid Diuretika, SSRI, trizyklische Antidepressiva, Carbamazepin, Vincristin, Cisplatin) Keine Ödeme (wasserretentio nur 3-4l) Hyponatriämie