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Medizin (Subject) / Innere- Wasser und Elektrolyte (Lesson)
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- ADH Reiz: Erhöhte Osmolalität Aussschüttung von ADH aus der Neurohypophyse 1. Einbau von Aquporinen : Wasserretention (V2)2. Kontraktion der Gefäßmuskulatur (V1) Osmolalität sinkt
- Aktivierung RAAS Bei Volumenmangel→ Aktivierung von Barorezeptoren des juxtaglomerulären Apparats Reninausschüttung führt zu Bildung von Angiotensin II: 1. Vasokonstriktion 2. Aldosteronausschüttung in der NNR (noch viel mehr Wirkungen)
- Aldosteron Stimulation durch RAAS, Anstieg des Serumkaliums und ACTH Hemmung durch ANP Wirkung: Na Retention und Kalium Ausscheidung
- Natriuretisches Peptid ANP- Vorhöfe BNP- Kammer CNP- ENdothel der Gefäße 1. Vasodilatation 2. Hemmung des RAAS
- Therapie der hypertonen Dehydratation Glukose Lösung geben ( osmotisch freies Wasser)
- Natrium im Serum 135-145 mmol/l
- Hyponatriämie Überschuss an Wasser in Relation zum Na im Extrazellulärraum Zuviel ADH, entweder durch hypovolämie (Herzinsuffizient, Leberzirrhose) oder SIADH
- Chlorid 97-108 mmol/l i.S.
- Kalium 3,6-5,0 mmol/l über 6,5 akut bedrohlich Azidose→Hyperkaliämie (H+/K+ Austauscher an der Zelle) Insulin→Kalium in die Zelle
- Hypokaliämie Wirkung Alkalose und Insulin führen zu Hypokaliämie Insulin, Aldosteron und Adrenalin führen zu Kaliumeinstrom in die Zelle Je schneller eine Hypokaliämie auftritt desto ausgeprägter sind die Symptome:Abnahme der neuromuskulären Erregbarkeit (Adynamie, bis zu Paresen)Obstipationen bis zum paralytischen IleusAbgeschwächte/fehlende Reflexe ExtrasystolenST Senkung, T-AbflachungTU VerschmelzungswellePQ_Verkürzung Hypokaliämie führt zu Digitalisunverträglichkeit
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- Hyperkaliämie Ursachen Wirkung Klinik EKG Azidose→HyperkaliämieInsulinmangelDigitalisintoxikation am Herzen negativ inotrop und dromoptrop(VHF etc. immer hochnormale Kaliumspiegel anstreben) Parästhesien, Pelzigwerden der Zunge, Muskelzuckungen, Paresen EKGZeltförmiges T mit schmaler BasisP-AbflachungPQ-VerlängerungSchenkelblockarte Deformierung des Kammerteils
- Magnesium 0,75-1,05 mmol/l Pharmakologische Therapie bei normalen Magnesiumspiegel:Ventrikuläre Arrythmien durch DigitalisExtrasystolen (K und Mg hoch)Torsade-de-Point KammertachykardieEklampsie mit generalisierten KrämpfenVorzeitige Wehentätigkeit
- Alkalose und Azidose bei Kalzium Alkalose: niedriges ionisiertes Kalzium (Hyperventilationstetanie) Azidose : erhöhtes ionisiertes Kalzium
- Kalzium Normwert Korrektur Gesamtkalzium: 2,2-2,6 mmol/l (als Näherung fürs ionisierte) Ionisiertes Kalzium: 1,1-1,3mmol/l (entscheidend) Korrektur des Gesamtkalziums bei Abweichen des Albumins vom Referenzwert (4g/dl): Ca korrekt= Ca gemessen- (Albumin in g/dl x 0,025 mmol/l) +1 (als Referenzwert Albumin =4g)pro g Albumin weniger: 0,25 mmol/l Ca auf das Gesamtkalzium draufrechnen um zu einer korrekten Beurteilung eine Hyper-/Hypokalzämie zu kommen. Z.B. bei normalen Gesamtkalzium aber erniedrigtem Albumin, muss ja das ionisierte Kalzium erhöht sein und darauf kommt es an! http://www.uk-koeln.de/institute/kchemie/Diagnostik/Parameter/Daten/Calcium.html
- Hypokalzämie Ursachen bei erniedrigtem ionisiertem Kalzium: 1.normales Magnesium 1.1 PTH niedrig, Phosphat hochHypoparathyreodismus 1.2PTH hoch, Phosphat niedrigVItamin D MangelTherapie mit AntikonvulsivaPankreatitis 1.3 PTH hoch, Phosphat normal oder erhöhtPseudohypoparathyreodismusRhabdomyolyseHyperalimentationRenale tubuläre AzidoseChronische Niereninsuffizienz 2. mit niedrigem MagnesiumspiegelAlkoholismusMalabsorptionssyndromMedikamentös induziert (Schleifendiuretika, Gentamicin, Cisplatin) Antiepileptika wie Phenytoin, Phenobarbital, Primidon oder Carbamazepin führen zu einem Mangel an 25-Hydroxycholecalciferol durch Stimulation des Abbaus des Vitamin D-Metaboliten
- Hypokalzämie Klinik Hypokalzämische Tetanieoft mit Parästhesien, Pfötchenstellung, Stimmritzenkrampf Chvostek Zeichen: Beklopfen der Wange führt zum Zucken des Mundwinkels Trousseau Zeichen: Anlegen einer Blutdruckmanschette führt zur Pfötchenstellung QT Verlängerung im EKG
- Hyperkalzämie Ursachen Hyperparathyroidismus (Parathormon hoch) Maligne ErkrankungenOsteolytische HyperkalzämieParaneoplastische Hyperkalzämie (Parathormonverwandtes Peptid erhöht) Sarkoidose (Vitamin D3 erhöht) Vitamin D-Überdosierung Behandlung mit Thiaziden Hyperthyreose Immobilisierung Bei der Sarkoidose werden Hypercalcämien beobachtet, weil in den Granulomen 1-alpha-Hydroxylase exprimiert und so der biologische aktive Vitamin D-Metabolit 1,25-Dihydroxycholecalciferol gebildet wird, de runter anderem die Calcium-Aufnahme im Darm stimuliert.
- Hyperkalzämie Therapie Forcierte Diurese mit physiologischer Kochsalzlösung und Furosemid unter Kontrolle des Wasser- und Elktrolythaushalts Bisphosphonate Calcitonin nur sehr kurz wirksam Glukokortikoide: Antagonisten des Vit D (Sarkoidose, Vit D INtoxikation, Plasmozytom) Hämodialyse
- Hyperkalzämische Krise droht ab 3,5 mmol/l 1.Polyurie, Polydypsie 2. Erbrechen, Exsikkose mit Hyperpyrexie 3. Psychotische Erscheinungen , Somnolenz, Koma Letalität 50% cave: nie Kalzium und Digitalis zusammen geben (Synergie)
- Azidose Allgemeine Wikungen auf den Organismus Hyperkaliämie Hyperkalzämie Verminderte Reaktivität der Gefäßmuskulatur auf KatecholamineMinderdurchblutung der Niere (schock→azidose→anurie) negativ inotrop
- Ursachen metabolische Azidose K-Ketoazidose U-Urämie S-Salizyl- S- saäre M-Methanol A-Aethylenglykol U-Urämie L-Laktat
- Alkalose, allgemeine Wirkung Hypokaliämie Hypokalzämie - Tetanie
- Renin Erhöhung Hemmung ErhöhungPhysiologisch: Osmolalität↓, RR↓, Blutvolumen↓, Adrenerge Stimulation über beta1Pharmakologisch: ACE Hemmer, AT1 Rezeptorantagonisten Hemmung:Physiologisch: Osmolalität↑, Angiotensin II↑, ANP↑Pharmakologisch: Betablocker, Reninhemmer
- AT1 Rezeptor vermittelte Wirkungen von Angiotensin II 1.Vasokonstriktion 2. Remodeling an Herz und Gefäßen 3. Na und Wasserretention 4. Thrombose und Atheriosklersoe 5. Reninhemmung
- AT 2 vermittelte Effekte 1. Vasodilatation (NO) 2. Antiproliferation 3. Zelldifferenzierung 4.Regeneration
- Diuretika Kombinationen Schleifendiuretika+Thiazide : (kompensatorische Na-Rückresorption wird verhindert ACE Hemmer und ALdosteron Antagonisten bei Herzinsuffizienz:Vorlast und Nachlastsenkung, kein kardiales Remodelling Thiazide und Kaliumsparende DiuretikaHypokaliämie vorbeugen Schleifendiuretike und AldosteronantagonistenWirksam bei Leberzirrhose
- Aldosteronantagonisten Spironolacton Eplerenon (selektiv): Herzinsuffizienz nach Herzinfarkt verhindern Remodeling am Herzen (Aldosteroninduziert)
- High ceiling Diuretika Nur Schleifendiuretika: Dosissteigerung führt in weiten Bereichen zur Wirksteigerung und Schleifendiuretika auch bei GFR ↓↓↓ wirksam
- K sparende Diuretika Amilorid Triamteren hemmen den Na Kanal
- Indikation ACE Hemmer Hypertonie Herzinsuffizienz! Postinfarkt Diabetische Nephropathie KI: Nierenarterienstenose, Angioödem, Schwangerschaft cave: langsam hochtitrieren, Gefahr der Hypotonie cave bei Kombination mit NSAID, viele Effekte über Prostaglandine
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- Aliskiren Renin Hemmer