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Gastro (Subject) / Innere Medizin (Lesson)

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• 3 mögliche Divertikel des Ösophagus? Echte Divertikel: (gesamte Wand) 1. Bifurkationsdivertikel (epibronchiale Traktionsdivertikel) 20% asymptomatisch Pseudodivertikel( Mukosaausstülpung durch Muskellücke) 2. Zenker-Divertikel (zervikales Pulsationsdivertikel) 70% Symp: Dysphagie, Foetor, Reizhusten nach Essen, Regurgitation --> Gefahr: Aspirationspneumonie Th: Resektion oder Myotomie 3. Epiphrenale Pulsationsdivertikel 10% asymptomatisch
• Hiatushernien: welche gibt es ? 1. axiale Gleithernie (90%): stumpfer His-Winkel Häufigkeit nimmt mit Alter zu (50% aller 50 jährigen) Kardia und Fundus in Thorax verlagert Th: wie Refluxkrankheit 2. Paraösophageale Hiatushernie : Kardia und UÖS normal, anderer Magenanteil stülpt sich in Thorax Extremform: upside-down-stomach Th: immer nötig egal ob noch asymptomatisch: transabdominale Gastropexie (festnähen)
• komplette Ruptur aller Ösophagus-Wandschichten in der unteren Ösophagushälfte = ? Boerhaave Syndrom
• Mallory-Weiss-Syndrom? = longitudinale Einrisse der Mucosa und Submucosa der Speiseröhre, die als Komplikation mit potentiell lebensbedrohlichen Blutungen der äußeren Speiseröhre und/oder dem Mageneingang (gastrointestinale Blutung) einhergehen können. Der Schmerz wird oberhalb des Nabels lokalisiert. Ursächlich sind eine positive Alkoholanamnese bzw. Alkoholexzesse sowie ein gastrointestinaler Reflux von Relevanz. In derPathogenese spielt die meist durch Erbrechen ausgelöste massive Drucksteigerung eine wichtige Rolle.
• Montelukast Der Arzneistoff ist ein sogenannter Leukotrienrezeptor-Antagonist, der kompetitiv die Bindung von Leukotrienenan ihren Rezeptor in den Bronchien verhindert. Leukotriene sind Entzündungsmediatoren, die an der Entstehung der Entzündung bei Asthma bronchiale beteiligt sind.   Ind: zB bei eosinophiler Ösophagitis zusammen mit topisch Budesonid
• Serosa vs. Adventitia Serosa: Als Tunica serosa (auch Serosa) bezeichnet man die glatte Auskleidung der Brusthöhle (Cavitas pleuralis), Bauchhöhle (Cavitas peritonealis) und des Herzbeutels (Cavitas pericardialis). Sie ist glänzend, durchsichtig und von einem Flüssigkeitsfilm für eine gute Verschiebbarkeit der inneren Organe bedeckt. Im Gegensatz zur Tunica adventitia besitzt sie eine Epithelschicht, was die Ausbreitung von Karzinomen und Entzündungen begrenzen kann. Adventitia: Als Tunica adventitia oder Adventitia (von lat. advenire - hinzukommen) wird in der Anatomie die äußere Schicht um schlauchförmige Organe bezeichnet. Die Adventitia besteht aus lockerem Bindegewebe und dient der Verankerung in der Umgebung. In der Adventitia verlaufen auch versorgende Blutgefäße und Nerven. Eine Adventitia besitzen: Blutgefäße (Arterien, Venen): hier auch als Tunica externa bezeichnet, nur sehr große Blutgefäße besitzen eigene Blutgefäße zur Versorgung (Vasa vasorum) Speiseröhre Luftröhre und Bronchien Gallengang Nierenbecken, Harnleiter Nebenhodengang, Teile des Samenleiters und der akzessorische Geschlechtsdrüsen Scheide und Scheidenvorhof
• chronische Gastritiden Die Typ-A-Gastritis ist eine Autoimmunkrankheit, deren Pathogenese noch nicht völlig geklärt ist und bei der Autoantikörper die säureproduzierenden Belegzellen (Parietalzellen) angreifen. Sie macht etwa 5 % der Gastritiden aus. Durch den Zellverlust kommt es in Folge zu einem Anstieg des pH-Wertes im Magen, was die Gastrinproduktion permanent anregt. Gastrin seinerseits regt die neuroendokrinen ECL-Zellen des Magens an und wirkt trophisch. Es kommt zu einer Hyperplasie dieser Zellen. Die erhöhte Gastrinmenge fördert außerdem die Entstehung von Mikrokarzinoiden. Da die Zerstörung der Intrinsic Factor-bildenden Belegzellen eine verminderte Resorption von Vitamin B12(Cobalamin) im Ileum nach sich ziehen kann, kann ein Vitamin B12-Mangel resultieren (perniziöse Anämie). Der Typ-B-Gastritis liegt eine bakterielle Infektion zugrunde, die zumeist von dem korkenzieherartig geformten Helicobacter pylori verursacht wird. Sie ist mit einem Anteil von 85 % die häufigste Gastritis-Form. Nach fäkal-oraler Aufnahme breitet sich der Erreger ausgehend vom Mageneingang in Richtung Magenausgang aus. Das Bakterium verursacht chronische Magengeschwüre und wird für die Begünstigung und auch Entstehung von Magenkrebs verantwortlich gemacht. Diagnostisch wird bei häufigerem Sodbrennen die Gastroskopie (Magenspiegelung) bei gleichzeitiger Duodenoskopie(Zwölffingerdarmspiegelung) dringend empfohlen. An einer entnommenen Gewebeprobe (Bioptat) lässt sich das Bakterium mittels Ureasetestals Verursacher diagnostizieren. Seit einiger Zeit gibt es auch einen Helicobacter-Atemtest, ein bequemes, nicht invasives Messverfahren, bei dem mit hoher Genauigkeit der Befall mit Helicobacter pylori über die Atemluft nachgewiesen werden kann. Die Eradikationstherapie wird mit einer Dreifachkombination aus zwei Antibiotika und einem Säureblocker (z. B. Esomeprazol, Omeprazol) vorgenommen. Da diese Form der Gastritis meist im Bereich des Magenausgangs (Antrum) lokalisiert ist, wird sie auch als Antrumgastritis bezeichnet. Die Typ-C-Gastritis ist eine chemisch induzierte Gastritis. Sie wird z. B. durch Bestandteile der Gallenflüssigkeit bei Gallenreflux nach Teilresektion des Magens (Billroth-Operation) oderHiatushernie ausgelöst. Bestimmte nichtsteroidale Antirheumatika (Acetylsalicylsäure (Aspirin), Diclofenac (Voltaren) und Ibuprofen) hemmen die Cyclooxygenase-1 und damit die Bildung von Prostaglandin E2, was zu einer verminderten Produktion der schützenden Schleimschicht führt. Auch Antibiotika können eine Typ-C-Gastritis hervorrufen. Typ-C-Gastritiden haben einen Anteil von etwa 10 %. Als weitere Ursachen kommen in Frage: Lebensmittelvergiftungen z. B. durch Aflatoxine, übermäßiger Alkoholkonsum, Rauchen, Verätzungen durch Säuren und Laugen. Diese Faktoren zerstören ebenfalls die der Magenschleimhaut aufgelagerte schützende Schleimschicht, so dass die Magensäure Geschwüre der Magenwand hervorruft. Außerhalb der medizinischen Standardlehrbücher werden zudem noch zwei weitere Formen beschrieben: die Typ-D-Gastritis fasst diverse Sonderformen zusammen. Hierunter fallen die Gastritis durch seltene Erreger, die Morbus-Crohn-Gastritis, die kollagene Gastritis etc. Die Typ-R-Gastritis entsteht infolge häufigen Sodbrennens (Refluxösophagitis) und kann schwerwiegende Komplikationen in Form eines Barrett-Ösophagus nach sich ziehen.
• Heyde-Syndrom Als Heyde-Syndrom wird ein Krankheitsbild (Syndrom) bezeichnet, das aus der Kombination einer erworbenen Aortenklappenstenose und Blutungen aus fehlgebildeten Blutgefäßen (=Angiodysplasie) des aufsteigenden Teils des Dickdarms besteht. Zuweilen wird auch die durch die Blutungen auftretende Anämie als Teil des Syndroms angesehen.
• Ménétrier-Syndrom   erheblichen Vergrößerung der Schleimhautfalten (10-20 mm) und Verbreiterung des schleimbildenden Epithels Hierunter bilden sich die Haupt- und Belegzellen zurück, dies führt zu einer Hypo- bis Anazidität vermehrte Schleimproduktion führt zu einem Eiweißverlust      exsudative Gastroenteropathien. Histologisch zeigt sich eine foveoläre Hyperplasie. Ät: Möglicherweise ist eine Helicobacter pylori-Infektion ein Faktor  maligne Entartung ist in etwa 10% der Fälle  
• GI-Blutung Als obere gastrointestinale Blutung bezeichnet man eine Blutung, die ihren Ursprung im Verdauungstrakt oberhalb des distalenDuodenums hat (Treitzsch-Band), untere gastrointestinale Blutungen entstehen unterhalb. Klinik:  Als Hämatemesis bezeichnet man das Erbrechen von Blut (Bluterbrechen). Ist das Blut bereits durch den Kontakt mit Magensäure zersetzt sieht das Erbrochene dunkel („kaffeesatzartig“) aus. Teerstuhl (Melaena) tritt auf, wenn das mit Magensäure in Berührung gekommene Blut durch den gesamten Darm transportiert und über den After ausgeschieden wird. Bei Hämatochezie (Rektalblutung) wird frisch rotes Blut über den After ausgeschieden Die Blutungen werden endoskopisch eingeteilt nach Forrest: Forrest I: Zeichen der akuten Blutung: Ia: arteriell spritzende Blutung, Ib: Sickerblutung Forrest II: Zeichen einer vor kurzem stattgefundenen Blutung: IIa: Läsion mit Gefäßstumpf, IIb: Koagelbedeckte Läsion, IIc: Hämatinbedeckte Läsion Forrest III: Läsion ohne Zeichen einer Blutung = keine Blutung, aber Blutungsanamnese (Hämatemesis, Teerstuhl)  
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• Roemheld-Syndrom: durch Oberbauchmeteorismus mit evtl Zwechfellhochstand ausgelöste funktionelle Herzbeschwerden Symptome: - Herz-/Atembeklemmung - Rhythmusstörungen, pektanginöse Beschwerden
• Dermatitis herpetiformis Duhring - bei atypischem Verlauf der Zöliakie /Sprue - Erytheme, Plaques, herpetiforme Bläschen, bes. an den Streckseiten der Extremitäten
• Marsh-Kriterien bei Dünndarmbiopsie mit Histo bei Zöliakie: z.B. Marsh 3c= komplette Zottenatrophie  Kryptenhyperplasie, Vermehrung intraeepithelialer Lymphos >40/100 Epithelzellen
• M. Waldmann angeborene Missbildung der Lymphgefäße  primäre intestinale Lymphangiektasie --> intestinales Eiweißverlustsyndrom
• GIST   maligner mesenchymaler GI-Tumor aus Cajal-Zelle entstanden assoziiert mit NEurofibromatose 1 Magen>Dünndarm>Kolon Mutation im Tyrosinkinase Rez KIT Th: R0-Resektion, adjuvant Imatinib (Glivec)  
• Klassifikation der Divertikulitis nach Hansen + Stock: Stadium 0: symptomlose Divertikulose (80%) Stadium I: akute unkomplizierte Divertikulitis Stadium II: akute komplizierte Divertikulitis - A Peridivertikulitis - B gedeckt perforiert, Fistel, Abszess - C freie Perforation Stadium III: chronisch-rez. Divertikulitis
• Preutz-Jeghers-Syndrom hereditäre hamartöse Polypen autosomal-dominant oder Neumutation (50:50) Polypen im Dünndarm, selten im Colon fakultative Präkanzerose--> colorektales CA Klinik: Melaninflecken an Lippen und Mundschleimhaut Risikoerhöhung für OvarialCA und PankreasCA
• FAP familiäre adenomatöse Polyposis (hereditäre Polyposis) autosomal dominant Defekte APC-Tumorsupressorgen >100 Adenome ab 15.Lj obligate Präkanzerose Extrakolonische Manifestationen: - DuodenalCA - Gardnersyndrom - Turcot-syndrom - Hypertrophie von retinalem Pigmentepithel Th: Prophylaktisch vor 20.Lj: totale Proctocolektomie und danach NSAR-Gabe als Dauertherapie (Entstehung von neuen Adenomen gesenkt)  
• Gardner-Syndrom Das Syndrom wird als phänotypische Variante der familiären adenomatöse Polyposis (FAP) beschrieben (d. h. es besteht ein fließender Übergang). Neben den Adenomen desDickdarmes treten gutartige Tumoren der Knochen (z. B. Osteome), der Haut, Unterhaut und des Bindegewebes (z. B. Atherome, Lipome, Fibrom, Leiomyome) auf. Weitere Merkmale, die mit dem Gardner-Syndrom assoziiert werden, sind Hyperdontie (Zahnüberzahl), Kolon- und Magenpolypen und Epidermoidzysten.
• Turcot-Syndrom - gehäuften Auftreten von Polypen im Darm und zu Hirntumoren    Als Ursache für die Entstehung sind Mutationen im Tumorsuppressorgen APC (wie auch bei der familiären adenomatösen Polyposis) und in den für DNA-Mismatch-Reparaturproteinekodierenden Genen hMLH1 und hPMS2 (wie beim hereditären non-polypösen kolorektalen Karzinom, HNPCC) entdeckt worden. Die Darmpolypen sind Präkanzerosen des Darmkrebses. Wegen der Ähnlichkeit der Krankheitsbilder ist die Behandlung vergleichbar mit der bei HNPCC.
• Therapie des chronisch aktiven M.Crohns (=wenn Glukokortikoide nicht abgesetzt werden können,weil sonst Symptome auftreten) Mittel der Wahl zur Behandlung akuter Schübe des M. Crohn sind Glukokortikoide Der Patient in diesem Beispiel erhält scheinbar schon länger Steroide, deren Dosierung nicht reduziert werden kann. Deshalb sollte auf Immunsuppressiva umgesetzt bzw. kombiniert werden statt nur die Corticoid-Dosis zu erhöhen. Etwa zwei Drittel der Patienten sprechen auf eine Therapie mit Azathioprin an, wobei der Wirkungseintritt oft erst nach 2-3 Monaten nachweisbar ist. Die Immunsuppressiva helfen, nach einigen Wochen Therapie, Steroide einzusparen. Methotrexat ist ein Folsäureantagonist. Er führt bei drei Vierteln der Patienten mit einem therapierefraktären M. Crohn, welcher hier vorliegt, zu einer Besserung, die bei etwa 40% auch zu einer endoskopischen Remission führt. Man kann von Azathioprin auf Methotrexat umstellen, aber es gibt mittlerweile ein neues Medikament, nämlich Infliximab, das indiziert ist, wenn eine Kortikosteroidtherapie und/oder ein Immunsuppressivum nicht ansprechen. Und dieser Fall liegt hier vor.
• Wozu ist Infliximab zugelassen? Therapie chronisch aktivem M.Crohn bei Therapieversagen von Steroiden +/oder Immunsuppressiva. Übrigens ist Infliximab auch zur Therapie der rheumatoiden Arthritis zugelassen.
• 13C-Harnstoff-Atemtest? Nach oraler Gabe von 13C-Harnstoff, welcher durch die Helicobacter pylori-eigene Urease gespalten wird, wird 13CO2 in der Atemluft massenspektroskopisch gemessen. 
• H2-Laktulose-Atemtest dient zur Bestimmung der orozökalen Transitzeit, durch die man wiederum die Dünndarmpassagezeit bestimmen kann. Laktulose ist ein Disaccharid aus Galaktose und Fruktose, das im Dünndarm weder gespalten noch resorbiert werden kann. Entsprechend wird Laktulose aus dem Dünndarm weiter in den Dickdarm transportiert. Dort wird sie bakteriell zu molekularem Wasserstoff metabolisiert. Der entstehende Wasserstoff diffundiert durch die Wand des Dickdarms und gelangt mit dem Blutkreislauf in die Alveolen, von wo er abgeatmet wird. Infolgedessen kommt es bei jedem Menschen mit einer intakten Darmflora nach Laktulosegabe zu einem messbaren Anstieg der H2-Konzentration in der Ausatemluft, die alle 10 Minuten gemessen wird.
• H2-Glukose-Atemtest wird zur Diagnostik einer bakteriellen Fehlbesiedlung des Dünndarms herangezogen. Glukose ist ein Einfachzucker, der normalerweise im Dünndarm vollständig resorbiert wird. Wenn allerdings Bakterien im Dünndarm vorhanden sind, können diese die Glukose vor deren Resorption zu molekularem Wasserstoff metabolisieren, welcher in der Ausatemluft gemessen werden kann.
• H2-Laktose-Atemtest wird zur Diagnostik eines Laktasemangels herangezogen. Nach Gabe von Laktose kommt es infolge bakterieller Fermentation unverdauter Laktose im Kolon zu vermehrter Abatmung von H2. 
• Schilling-Test Vitamin B12-Resorptionstest. Nach oraler Gabe einer Testdosis von radioaktiv markiertem Vitamin B12 wird die renale Ausscheidung dieser Testsubstanz gemessen. Bei Malabsorption im Ileum bleibt die renale Ausscheidung auch nach Zugabe von Intrinsic Factor vermindert. Merkspruch: Schilling =Geld: Vit B 12
• Therapie eines akuten Schubs der CED Man beginnt bei Colonbefall mit 5-Aminosalizylsäure (5-ASA) und gibt bei schwerem Schub zusätzlich systemisch hochdosiert Glucocorticoide. Bei vorliegender Proktitis könnte man diese auch als Klysmen verabreichen, sollte allerdings in dem hier beschriebenen Fall wegen der Gefahr der Perforation eher zurückhaltend sein
• Colitis ulcerosa --> wann OP? Absolute OP-Indikationen sind, sofern nicht konservativ beherrschbar, das toxische Megacolon, die freie Perforation sowie unstillbare Blutungen, aber auch die Karzinomentwicklung, die in diesem Beispiel vorliegt. Die Läsionen liegen an der linken Colonflexur. Dennoch empfiehlt sich nicht die Hemicolektomie, sondern die Proktokolektomie, also die Entfernung des gesamten Dickdarms, weil nur diese die Krebsgefahr bannt. Gerade Patienten mit langem Krankheitsverlauf haben das höchste Krebsrisiko. Außerdem ist mit der Proktokolektomie die Krankheit somatisch geheilt. 
• Wichtige Laborparameter der Hep B Wichtige Laborparameter der Hepatitis B Nachgewiesene Antigene bzw. Antikörper Aussage Anti-HBs Schutz vor Neuinfektion bei ausreichendem Titer Anti-HBc frühe Infektionsphase Rekonvaleszenz (Anti-HBc-IgM) Carrier-Status HBs-Ag HBV-Träger HBs-Ag, HBe-Ag und Anti-HBc-IgM beweisend für akute Hepatitis B HBe-Ag nachweisbar in der Frühphase, Marker für die Infektiosität Anti-HBe nachweisbar gegen Ende der akuten Periode Anti-HBc-IgG Durchseuchungsmarker HBs-Ag und Anti-HBs-IgG gleichzeitig chron. Infektion  
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• in der Behandlung der chronischen Hep B sind Lamivudin und Adefovir effektiv.
• In der Behandlung der chronischen Hepatitis C sind Ribavirin und pegyliertes Alpha-Interferon effektiv.
• In der Behandlung der Autoimmunhepatitis sind Glucocorticoide und Azathioprin effektiv.
• In der Behandlung der primär biliären Leberzirrhose und der primär sklerosierenden Cholangitis steigert Ursodesoxycholsäure die biliäre Ausscheidung von Gallensäuren.
• Mittel der Wahl bei einer diagnostizierten Ösophagusvarizenblutung ist die endoskopische Sklerotherapie. Durch Injektion eines Sklerosierungsmittels wird eine Verödung der Varizen oder eine Sklerosierung der Mukosa über den Varizen zum Verschluss der Blutungsquelle durchgeführt. Eine Blutungsstillung wird in 90% der Fälle erreicht. Jedoch kommt es bei 55% zu Rezidivblutungen.
• akute Pankreatitis kann einen hämorrhagisch nekrotisierenden Verlauf Der klinische Schweregrad lässt sich mit Prognosescores wie Apache II oder Ranson evaluieren.   Die Computertomographie mit intravenös appliziertem Kontrastmittel ist geeignet, Pankreasnekrosen nachzuweisen.   Eine deutliche Erhöhung des CRP (C-reaktives Protein) kann einen Hinweis auf Pankreasnekrotisierung geben. Serumkalziumkonzentration und Gerinnungsstatus tragen zur Einschätzung der Schwere des Krankheitsbildes bei.
• Ein 29-jähriger Mann wird wegen eines M. Crohn mit Azathioprin behandelt. Dabei kommt es zu einer Agranulozytose, wobei ein kausaler Zusammenhang nicht gesichert werden kann. Um das Risiko einer erneuten Gabe von Azathioprin in der Zukunft besser Azathioprin ist ein Immunsuppressivum, das z.B. zur Therapie des Morbus Crohn, der Colitis ulcerosa oder rheumatischer Beschwerden eingesetzt wird. Das Enzym, welches Azathioprin im Organismus verstoffwechselt, ist die Thiopurinmethyltransferase. Wenn ein Mangel dieses Enzyms besteht, kann es durch Kumulation von Abbauprodukten des Azathioprins zu vermehrten Nebenwirkungen kommen. Um Komplikationen bei der Behandlung mit Azathioprin vorzubeugen, kann die Enzymaktivität der Thiopurinmethyltransferase bestimmt werden.
• Welcher sonographische Befund ist am wenigsten typisch für eine erstmalig aufgetretene serös-exsudative Pankreatitis? Bei der erstmalig aufgetretenen serös-exsudativen Pankreatitis findet sich eine diffuse Vergrößerung des Pankreas (A), die jedoch auch mal fehlen kann. Je nach Ausprägung kommt es zu Abszessen, Pseudozysten oder Aszites. Bei der exsudativen Form ist das Organ nur unscharf abzugrenzen (B). Dies ist bedingt durch die peripankreatische Flüssigkeit (C) und ödematöse Durchtränkung des umgebenden Fettmantels. Wenn zudem Nekrosen entstanden sind, findet sich eine verminderte Echogenität innerhalb der Pankreasloge (E).   (C) Falsch. Echte Pankreaszysten sind sehr oft asymptomatisch und können mit Leber- und Nierenzysten vergesellschaftet sein (z.B. beim von-Hippel-Lindau-Syndrom). Pseudozysten bilden sich dagegen erst nach einer akuten oder chronischen Pankreatitis
• Peutz-Jeghers-Syndrom Das Peutz-Jeghers-Syndrom ist ein hamartöses Polyposis-Syndrom (A). Kennzeichnend für das relativ seltene (1:120.000) autosomal-dominant - (B) ist falsch - vererbte Krankheitsbild ist das Auftreten von charakteristischen Polypen des Gastrointestinaltraktes und Pigmentflecken auf Lippen- und Wangenschleimhaut. Die Polypen entwickeln sich am häufigsten im Dünndarm - (C) ist falsch - daneben aber auch im Dickdarm und im Magen. Die Dünndarmpolypen können zur Invagination mit kolikartigen Schmerzen bis hin zum akuten Abdomen aufgrund eines Ileus führen. Histologisch sind die hamartösen Peutz-Jeghers-Polypen durch eine ausgeprägte, sich baumartig aufzweigende und fein verästelte Lamina muscularis mucosae gekennzeichnet, was die Abgrenzung zu anderen polypösen Erkrankungen ermöglicht. Die periorale Pigmentierung sowie die Pigmentierung der Lippen- und Mundschleimhaut treten in der Regel in der Kindheit auf und können im Erwachsenenalter wieder verblassen. Allerdings gibt es Patienten, bei denen diese Hautmerkmale völlig fehlen. Peutz-Jeghers-Polypen sind primär für sich gesehen benigne - (E) ist falsch. Obwohl die Polypen aber mit einem erhöhten Karzinomrisiko assoziiert sind, sind sie keine obligate Präkanzerose, (D) ist falsch. Peutz-Jeghers Patienten haben zusätzlich zu dem erhöhtem Risiko für kolorektale Karzinome und Magenkarzinome auch ein erhöhtes Risiko für Tumorerkrankungen in anderen Geweben (Brust, Ovarien, Zervix, Endometrium, Hoden und Pankreas). Ein weiterer charakteristischer Befund ist das Auftreten von Keimleistentumoren mit anulären Tubuli in den Ovarien, die zumindest mikroskopisch bei fast allen Anlageträgerinnen nachweisbar sind. Diese Tumoren können hormonell aktiv sein und bei den betroffenen Mädchen zu einer Pubertas praecox führen. Ebenso können hormonell aktive Tumoren bei männlichen Anlageträgern zu einer Pseudo-Pubertas praecox führen.
• Bei Therapie multipler Lebermetastasen eines Kolonkarzinoms ist das Mittel der Wahl die systemische Gabe von 5-FU und Folinsäure eventuell plus Oxaliplatin.Dies kann laut Studienergebnissen zur besseren Lebensqualität und vielleicht zur Lebensverlängerung führen.
• Was ist die PSC? Eine primär sklerosierende Cholangitis (PSC) ist der Überbegriff für eine Vielzahl chronischer hepatobiliärer Erkrankungen, die sich durch eine Fibrose mit vorhergehender diffuser Entzündung des biliären Systems auszeichnen. Die im Rahmen der PSC auftretenden Entzündungsreaktionen, deren Ätiologie unklar ist, führen zu diffusen Wandverdickungen und Strikturen im Bereich der intra- und extrahepatischen Gallenwege. Die Diagnose wird neben der Anamnese (gehäuft bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen wie Colitis ulcerosa, Autoimmunerkrankungen (z.B. systemischer Lupus erythematodes) und systemischen Fibrosen gefunden) und der klinischen Untersuchung (Ikterus, Pruritus, rechtsseitige Oberbauchschmerzen, Hepatomegalie, Splenomegalie) v.a. über die ERCP gestellt. Dabei finden sich diffus verteilte multifokale Strikturen sowie kurze bandförmige Segmente im Wechsel mit aufgeweiteten Gallengangsanteilen ("Perlschnurmuster"). Eine kausale Therapie ist bei der PSC nicht bekannt. Ein symptomorientierter Therapieansatz ist die Gabe von Ursodesoxycholsäure sowie in der mechanischen Beseitigung von Abflusshindernissen (Einlage von stents oder Dilatation von Stenosen). Im Endstadium besteht die Therapie nach Versagen aller anderen Therapiemöglichkeiten in der Lebertransplantation. 
• Appendizitis...was weißt du alles? Appendizitis Definition: Unter einer Appendizitis versteht man die akute oder chronische Entzündung der Appendix vermiformis des Coecums. Es handelt sich dabei um die häufigste Abdominalerkrankung. Sie betrifft alle Altersgruppen. Ursache für eine Appendizitis ist eine Verlegung des Lumen des Appendix vermiformis durch Kotsteine, Fremdkörper (z.B. Kirschkerne) oder Adhäsionen. Seltener ist die Ursache einer Appendizitis in der Streuung aus Infekten an anderen Lokalisation zu suchen. Phasen der akuten Appendizitis: Man unterscheidet 4 Phasen: Appendizitis catarrhalis mit wenig ausgeprägten Symptomen. Appendizits purulenta mit einer eitrigen Entzündung des Appendix (ca. 6 Stunden nach Beginn der Symptome) Appendizitis ulcerophlegmonosa mit bereits weit fortgeschrittener Entzündung (ca. 12-24 Stunden) Appendizitis gangraenosa mit einer nekrotisierenden Entzündung begleitet von einer Perforation oftmals mit bereits lokaler Peritonitis (ca. 72 Stunden). Klinik: Die Appendizitis wird oftmals als "Chamäleon" der Chirurgie bezeichnet, da es intraoperativ sehr ausgeprägte Befunde gibt ohne dass die Patienten starke Beschwerden angeben. Gleiches ist umgekehrt möglich. Typische Symptome sind: Appetitlosigkeit Übelkeit Erbrechen Anfänglich epigastrische Schmerzen die sich nach paraumbilikal und in den rechten Unterbauch verlagern Druckschmerz im rechen Unterbauch mit kontralateralem Loslassschmerz Erschütterungsschmerz (man lässt den Patienten hüpfen) Abwehrspannung Fieber Rektal-axilläre Temperaturdifferenz von mehr als 1°C Wind- und Stuhlverhalt, ggf. aber auch Durchfall     Merke: Bessert sich die ausgeprägte Schmerzsymptomatik ganz plötzlich, immer an Perforation denken! Diagnostik: Klinische Untersuchung Temperaturmessung (rektal-axillär) Laborchemische Untersuchungen: Leukozyten, CRP Sonographie: Nachweis von Kokarden     Merke: Immer Schwangerschaft ausschließen! Therapie: Die Therapie einer akuten Appendizitis besteht in der operativen Entfernung des Appendix vermiformis (= Appendektomie). Diese kann entweder laparoskopisch oder offen über eine kleine Laparotomie erfolgen
• CCC? Cholangiozelluläres Karzinom (CCC) Definition: Das CCC ist ein Adenokarzinom, das vom Gallengangsepithel ausgeht. Es wird wegen des unterschiedlichen Wachstumsverhalten in Karzinome der Gallenblase, des Gallengangssystems und als Klatskin-Tumor der Hepatikusgabel abgegrenzt. Typischerweise tritt das CCC bei Männern ab dem 60. Lebensjahr auf. Ursache für die Entwicklung eines CCC sind neben einer primär sklerosierenden Cholangitis auch die kongenitale Leberfibrose und Gallengangszysten. Das CCC metastasiert in Knochen, Lunge und Lymphknoten. Klinik: Schmerzen im Bereich des rechten Oberbauches mit Druckgefühl Ikterus Pruritus Aszites B-Symptomatik Diagnostik: Sonographie des Abdomens: Raumforderung im Leberbett und der Leber. Gestautes Gallengangssystem. CT-Abdomen: Beurteilung der Größe ERCP mit Biopsie Therapie: Der Tumor ist bei Diagnosestellung meist schon weit fortgeschritten, so dass nur in wenigen Fällen eine Resektion des Tumors möglich ist. In den meisten Fällen wird versucht über eine Operation die gestauten Gallengänge zu entlasten. Prognose: Auch nach einer Radikaloperation beträgt die durchschnittliche Überlebenszeit nur 12 Monate. Ohne eine Therapie überleben die Patienten im Schnitt 3-6 Monate.  
• Arias-Stella-Syndrom? Das Arias-Stella-Syndrom beschreibt atypische Zellkernveränderungen in hoch sezernierenden Drüsenepithelien des Endometriums als Folge einer erhöhten Stimulation mit Gonadotropinen.

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