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Pathophysiologie Uni Wien (Subject) / 18. Neurologische/Psychische Erkrankungen (Lesson)
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- Schizophrenie Endogene Psychose - Persönlichkeitsstörung mit charakteristischen Veränderungen des Denkens, Fühlens und de Beziehung der Umwelt Multifaktorielle Ätiologie/Pathogenese: -Genetische Komponente -Substanzmissbrauch -Beginnt meist zw. Pubertät und 30. Lebensjahr Pathogenese: -Herabgesetze Durchblutung + Glucoseaufnahme des Gehirns- Häufig verminderte Aktiviät präfrontalen Kortex (Hypofrontalität) -Dysregulation Dopaminergen System im mesolimbischen System -Verminderte Dichte Glutamat-Rezeptor -Serotonin möglicher weise auch beteiligt
- Symptomatik Schizophrenie? Grundsymptome:-Störung des Denkens (Gedankenabbruch, Veränderung Gedankenkette, Sprachprobleme)-Störung der Affenktivität: Gleichgültigkeit, Überempfindlichkeit, Depressivität, Reizbarkeit, Kontaktverlust-Störung des Erlebens der eigenen Person: Depersonalisation, Antriebshemmung Plussymptome (Akzessorische Symptome):-Halluzinationen (Akustisch, optisch, Geschmacks-Geruchshalluzinationen)-Wahn (Verfolgungs, Vergiftungswahn)-Störung Motorik und Antrieb (katakone Symptome): Bewegungs und Sprachlosigkeit, Antriebshemmung, Bewegungsstereotypen
- Depression Eine den Lebensumständen nicht entsprechende Verstimmung mit Hemmung der Affektivität Hauptsymptome:-Depressive Stimmung ("Gefühl der Gefühllosigkeit", Gefühl anhaltender innerer Leere, Verlust der Fähigkeit zur Freunde, Trauer, Antriebsmangel, erhöhte Ermüdbarkeit Zusatzsymptome:-Verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit, vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen, Schuld-Minderwertigkeitsgefühle, negative pessimistische Selbstwertgefühl Pathogenese und Ätiologie:-Genetische Komponente (Polymorphismen in der Promoter Region für Serotonin Transporter) 1. Dysregulation der Serotonergen Transmission -> Sertonin-Mangel 2. Noradrenerge Transmission vermindert 3. verminderte Verfügbarkeit von Monoaminen wie Noradrenalin und/oder Serotonin im ZNS 4. Dysregulation der HPA-Achse
- Manisch Depressivefr Formenkreis (Zyklothymien) Manische Phase? Derpressive Phase? Abwechslung Manischer und Depressiver Stimmung (Bipolare Zyklothymie)-Frauen 2x Häufiger-Genetische Komponente, beginn während Adoleszenz Manische Phase:-Übertriebenes Bewusstsein/Größenwahn-verringertes Schlafbedürfnis-Starker Rededrang-Leicht ablenkbar Depressive Phase:-Vermindertes Interesse/Freude an fast allen Aktivitäten-Gewichtsverlust (ohne Diät)-Schlaflosigkeit, übersteigertes Schlafbedürfnis-Erschöpfung-Gefühl von Wertlosigkeit-Wiederkehrende Todesgedanken
- Dementielle Syndrome Symptome? Abnahme Qualitativen und Quantitativen Hirnleistung, Beeinträchtigung Sozialverhaltens-> Fortgeschrittener Zustand: Selbstständige Lebensführung nicht mehr möglich Symptome:-Beeinträchtigung Antrieb, Gedächtnis, Lernen, Denken-Demenz: Alzheimer Typ (Morbus Alzheimer)-Vaskulär bedingte Demenzen: Minderversorgung Gehirn durch zelebrale Minderdurchblutung(Häufig Multi-infarktdemenz: Arteriosklerose)-Sekundäre Demenzen: Nach Infektion (HIV), Hirntumoren, Hirntrauma
- Morbus Alzheimer Ätiologie Pathogenese? Zerstörung/Reduktion der cholinergen Neurotransmission 1.Plaquebildung:Bestehen aus fehlerhaften ß-Amyloid (Aß)-Protein:2. Fehlerhafte TAU-Proteine -> Neurofibrillenbündel->Massive Störung/Reduktion der Cholinergen Neurotransmission Ätiologie Pathogenese:Genetische Komponente:5% Alzheimer Fälle-> Vermehrte Produktion von Aß42 (Hauptbestandteil der Senilen Plaque) Cholinerge Hypothese:Verminderte Synthese Acetylcholin Amyloid Hypothese:Ablagerung ß-Amyloid-Protein TAU-Hypothese:Auftreten von abnormalen TAU-Proteinen->sind hyperphosphoryliert, Ausbildung von neurofibrillärer Bündel in Zellen -> Mikrotubulli gestört-> keine Kommunikation zw. Neuronen-> Zelltod Progrediente Neurodegenerative Erkrankung (Proteopathie, Taupathie)Mehr als 50% Demenzen Allgemeine Hirnatrophie Histologische Veränderung: bilden sich bevor erste Symptome auftreten
- Morbus Alzheimer Ätiologie Pathogenese? Progrediente Neurodegenerative Erkrankung (Proteopathie, Taupathie)Mehr als 50% Demenzen Allgemeine Hirnatrophie Histologische Veränderung: bilden sich bevor erste Symptome auftreten 1.Plaquebildung:Bestehen aus fehlerhaften ß-Amyloid (Aß)-Protein:2. Fehlerhafte TAU-Proteine -> Neurofibrillenbündel->Massive Störung/Reduktion der Cholinergen Neurotransmission Ätiologie Pathogenese:Genetische Komponente:5% Alzheimer Fälle-> Vermehrte Produktion von Aß42 (Hauptbestandteil der Senilen Plaque) Cholinerge Hypothese:Verminderte Synthese Acetylcholin Amyloid Hypothese:Ablagerung ß-Amyloid-Protein TAU-Hypothese:Auftreten von abnormalen TAU-Proteinen->sind hyperphosphoryliert, Ausbildung von neurofibrillärer Bündel in Zellen -> Mikrotubulli gestört-> keine Kommunikation zw. Neuronen-> Zelltod
- Morbus Parkinson (Schüttellähmung) Degeneration von Dopaminergen Neuronen in Substantia Nigra -> Mangel an DopaminLangsam Fortschreitende neurodegenerative Erkrankung des Extrapyramidal Motorischen System Häufigste Erkrankung Basalganglien Meist IdiopathischFolgen: Erst nachdem mehr als 50% dopaminergen Neuronen zerstörtSymptome:Motorische Symptomatik:-Minus Symptomatik: Akinesie und Hypokinesie (Bewegungsarmut)-Plus Symptomatik: Rigor Tonuserhöhung der Skelletmuskulatur, Ruhetremor (Zitterbewegung) Vegetative Störung:Vermehrte Speichel und TränenflussGestörte Wärmeregulation, erniedrigter Blutdruck Psychische Störung: Depressive Verstimmung
- Auslöser von M. Parkinson Primärer Parkinsoniusmus: 95% Ursache unbekannt -5% Genetische Komponente, Mutationen Alpha Synuclein Sekundärer Parkinsonismus Einnahme Pharmaka zb Neuroleptika, Antipsychotika
- Chorea Huntington Ursache:Genmutation auf Chromosom 4-> Atrophie des Striatum ( Basalganglien, die zum Großhirn) Klinisches Bild:-Erstsymptome 30-40. Lebensjahr-Beginn meist mit Hyperkinesien, verringerter Muskeltonus-Später auch Hypokinesie/ Erhöhung Muskeltonus-Depressionen, Beeinträchtigung kognitativen Fähigkeiten + Demenz
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- Schlafstörung Häufig (20%)Mehr als Hälfte Insomnien (Schlaflosigketi)4% Hypersomnien (hohes Schlafbedürfnis) Dyssomnien: Insomnien HypersomnienBeeinträchtigung Schlaf in Form: Dauer/Qualität Parasomnien:-Störende krankhafte Begleitsymptome des Schlafes: Schlafwandeln, Alpträume Schlafstörung bei neurologischen Grunderkrankung:degenerative Hirnerkrankung, Psychosen
- Epilepsien (Fallsucht) Anfallartig auftretende chronisch rezidivierende Krankheit Ursache:-gesteigerte Erregbarkeit ZNS und Erniedrigung Krampfschwelle-verminderte inhibitorische Aktivität/gesteigerte exzitatorische Aktivität Anfälle:Abnorme motorische Funktionen mit Bewusstseinstrübung oder verlust Beiteiligte Rezeptoren/Ionenkanäle:Spontane synchronisierte Depolarisation von Labilen Neuronengruppen oder Salven affenter Impulse -> Anfall Ursache:-Genetisch: Mutation Ionenkanäle (Spannungsabhängige Na+/K+/Ca2+/GABBA-Traumatisch (Kontusionen)-Entzündlich/Infektiös (Hirnabszess)-Metabolisch (Folgen Ischämien)-Neoplastisch (Tumore Gehirn)-Arzneimittel/Gifte (Antidepressiva, Ethanol, Pencilin, Cortisol)
- Einteilung Epilepsien Fokale Anfälle:-Einfache fokale Anfälle (Ohne Bewusstseinsverlust)-Komplexe -""- (mit Bewusstseinsverlust)
- Grand-Mal Anfall /// Epilepsia Major -Prodromalphase-Tonische Krampfphase-Kloninsche Phase Prodromalphase: (Vorphase)-Kopfschmerzen, Schwäche, Unruhe, Verstimmung -Unmittelbar vor Anfall: Aura, Motorische+Sensorische Zeichen: Zuckungen, Kribbeln Tonische Krampfphase: -Kontraktion Streckermuskeln der Extremitäten+Rücken -Einleitung oft durch Initialschrei (anspannung Expirationsmuskulatur) -Bewusslosigkeit (Sturzgefahr) Klonische Phase: ( 1-2min nach Tonischer): -Generalisierte Zuckungen -Vermehrte Speichelsekretion (Schaum), Zyanotisch -Urin/Stuhl-abgang -Danach Tiefer Schlaf -Patient wacht langsam mit Kopf und Muskelschmerzen auf
- Status Epilepticus Anfälle häufen sich-> keine Restitution zw Anfällen möglich Grand mal Status:Status epilepticus im engeren SinnAnfälle im Abstand von weniger als 1 StundeTherapie :10% Lethal Petit-mal Statusv.a Jugendliche mit myoklonisch astatischer EpilepsieKann Stunden oder Wochen DauernBewegung unkontrolliert