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Pathophysiologie Uni Wien (Subject) / Kapitel 15. Erkrankung der Haut (Lesson)

Erkrankung der Haut

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  • Psoriasis (Schuppenflechte) Beschleunigte Proliferation+gestörte Reifung der KeratozytenStark schuppende Haut - punktförmig bis handtellergröße-Häufig Knie, Ellbogen, Kopfhaut, Anus-Oft mit starkem JuckreizEntzündliche Infiltration der Haut Multifaktorielle Ätiologie: Oft genetische Komponente Psoriasis arthropathica: 5-10% deformierende Arthritis der kleinen Fingergelenke+anderer Gelenke Psoriasis pustulosa: Pustelbildung während Schub Primär-efflorezenzen: Schubweise dunkelrote mit weißen Schuppen bedeckte elevierte Flecken --> Erythemato-squamöse Dermatose
  • Akne Enstehung? Schweregrade? Komplikation? Häufigste Hauterkrankung (70%-90% Jugentliche betroffen)Potentiell genetische Komponente Enstehung:-Verhorungsstörung (follikuläre Keratöse)-Starke Talgproduktion (Seborrhoe)-> Sisitieren des Talgabflusses (Retentionhyperkeratosen)-->Mitesser (Komedonen)-Propionibakterien -> Eitrigen Entzündung Schweregrade:->Acne comedonica:Zahlreiche offene/geschlossene Komedonen im Gesichtsbereich+obere Körperpartien (Rücken..) ->Acne papulopustulosa:Aus Komedonen entwicklen sich Pusteln und Papeln ->Acne globata:Bei schwerer Seborrhoe -> verhärtete Knoten mit Fistelkomedonen und konfluierenden Komedonen ->Seltene Komplikation: Acne fulminansUrsache nicht geklärt: v.a. junge MännerAllgemeinsymptome: Leukozytose, Fieber, GelenkschmerzenLokal hämorrhagische Nekrosen
  • Exogene Akne -Chlorakne -Medikamentöse bedingte Akne -Dopingakne -Steroidakne -Mallorca-akne (Acne aestivalis) Chlorakne-Durch chlorierte KW´s hervorgerufen (Dioxine) Medikamentöse bedingte Akne-Nebenwirkung von Isoniazid, Diphenylhydantoin DopingakneEinnahme von Anabolika SteroidakneEinnahme von Glucocorticoiden Mallorca-akneGenetische Prädisposition; Lichtdermatose durch Sonnenstrahlung
  • Rosazea (Kupferrose) Ätiologie? Stadien? Entzündlliche Erkrankung, beginnt 2. Lebenshälfte Ätiologie:UNKLAR, genetische Komponente, UV-Strahlen, bakterielle Faktoren, Stress Schubweise: Verschlechternd sind Tee/Kaffee/Alkoholkonsum Stadien:-Erythematöse teleangietaktische Form (Couperose):Erweiterung der oberflächlichen Gesichtsgefäße, allgemeine Reizung+Trockenheit der Haut -Papulopustulöse Form:Erinnert an Akne, entzündete Pusteln und Knötchen, geschwollene, gerötete, großporige Haut -Glandulär hyperplastische Form:Bindegewebs+Takgdrüsenwucherung führen zu knotigen Verdickung (Phymen)
  • Ichthyose (Fischschuppenkrankheit) -Ichthyosis vulgaris? -Ichtyosis congenita? Verhornungsstörung, genetisch bedingt Raue, Trockene, stark schuppende Haut Talg- und Schweisdrüsen Funktion verringert -> Störung der Thermoregulation möglich Ichthyosis vulgaris:-Autosomal dominant vererbt, Schuppenbildung in ersten Lebensjahren Ichtyosis congenita:-Neugeborene Hautveränderung
  • Ekzeme (Dermatitiden) -Kontaktdermatitits? -Toxische Kontaktdermatitis? -Allergische Kontaktdermatitis? -Toxische/Allergische Kontaktekzem (Kontaktdermatitis)-Atopisches Ekzem (endogenes, Neurodermitis, atopische Dermatitits)-Seborrhoisches Ekzem (seborrhoische Dermatitis)=T-Lymphozyten vermittelte nicht infektiöse Prozesse im Stratum papillare+Epidermis Kontaktdermatitits:Erytheme, Papeln, Bläschen -> Krusten+Schuppenbildung->längerfristig Lichenfikation (vergröberung der Haut) Toxische Kontaktdermatitis:Akute/schwächere langfristige Schädigung durch verschiedene Noxen (Alkalien, org. LM, UV..) Allergische Kontaktdermatitis:Allergie SpättypMeist Hände, GesichtNickel, Parfum, Formaldehyd, Latex... 
  • Atopisches Ekzem (endogenes Ekzem, Neurodermitis) Polygen vererbte Hauterkrankung mit IgE-Überproduktion Beginn mit Milchschorf (Säuglinge) Eczema felurarum (Ellbogen Knieekzeme) Licheinfizierten Herde in Beugen d Gelenke -> Pruriginöse Stadium (Juckreiz) Zusätzlich meist Allergie (Asthma bronchiale)
  • Seborrhoisches Ekzem Ursache? 80% AIDS Patienten Schuppende Erytheme (begrenzte runde/ovale) Verstärkte Talgdrüsenaktivität behaarter Kopf (Seborrhoe capitis), Gesicht, Brustbein, Schweißrinne Ursache: vermutlich inadäquate Reaktion auf Hefe Malassezia (Teil der Hautflora) Sonnenlicht->besserung
  • Urtikaria und Quincke Ödem Auslöser? Akute/Chronische Urticaria? Erworbenes Quincke Ödem? Hereditäres Angioödem? Urtikaria (Nesselsucht, Quaddelsucht):-Flüchtige dermale Ödeme in Form von stark juckenden Quaddeln Quincke Ödem: Ödem im Bereich der Subkutis Typ I: Überempfindlichkeitsreaktion -> Gefahr: Schock Auslöser: -Nahrungsmittel-Konservierungsmittel-Bienen+Wespenstiche-Pharmaka-Wärme/Kälte/Licht Akute Urticaria: bis Handtellergroße Quaddeln v.a. Körperstamm+Extremitäten Chronische Urticaria: Wenn länger immer wieder neue Schübe Erworbenes Quincke Ödem:-Ödematöse Hautschwellung-Mund, Augen, Genitalregion betroffen-Gefahr: Glottisödem -> Erstickungsgefahr Hereditäres Angioödem:-C1 Esterase Inhibitor Mangel-Bei Frauen vorwiegend-Autosomal-dominant-30% lethal
  • Pyodermien Auslöser? Follikuläre Pyodermien? Flächenhafte Pyodermien? Auslöser: Staphylokokken/ß-hämolysierende Streptokokken Gruppe A-> geschwächte Abwehrlage (zb Mangelernährung) -> Infektion Follikuläre Pyodermien:-v.a. durch Staphylokokken-Haarfolikel und Schweißdrüsen--> Furunkel: Abszedierende Follikulitits und Perifollikulitis (Entzündung der Follikel)--->Wenn Chronisch: Furunkulose---->Wenn mehrere Furunkel verschmelzen: Karbunkel-->Schweisdrüsenabzess (Hiadradenitis supurativa axillaris): Haselnussgroße, kutane Knoten in Achselgegend Flächenhafte Pyodermien:-Impetigo contagiosa streptogenes-Impetigo contagiosa staphylogenes-Erysipel (Wundrose)-Phlegmone
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  • Impetigo contagiosa streptogenes? -Hochansteckend-Heilt ohne Narbenbildung aus-v.a Gesicht-Stecknadelkopfgroße von schmalen geröteten Herd umgebenen Bläschen
  • Impetigo contagiosa staphylogenes? Wie Impetigo contagiosa streptegenes-> größere Blasen, festere Blasendecke
  • Erysipel? Erreger? Akut Kopfschmerzen, Fieber, Schüttelfrost Erreger: ß-Hämolysierende Streptokokken und seltener Staphylococcus aureus -Befällt Lymphspalten des Koriums-Eintritt durch kleinere Wunden-Wenn rezidierend-> Elefantiasis
  • Phlegmone? Fortschreitende Lokalinfektion: entlang Sehen, Faszien, Muskeln Meist Staphylokokken -> Eitrige nekrotische Entzündung Ursache: meist Hautinfektion oder Hautläsionen Meist Fieber, Kopfschmerzen, Schüttelfrost
  • Dermatomykose (Pilzerkrankung Haut) Erreger? Erreger:-Dermatophyten (Fadenpilze)-Hefen (Sprosspilze)-Schimmelpilze Nur bei geschwächer Immunabwehr Dermatophyten-Infektionen (Tinea)-Typische Erreger:Microsporum
  • Kandidosen (Spoor) Erreger? Erreger: Candida Albicans (Soor-Pilz)Typisch Erytheme, Pusteln, ErosionenBetrifft Haut/Schleimhäute -Intertrignöse Kandidose: Genetalbereich-Orale Kandidose: Mundsoor (v.a Säuglinge) Mundbereich-Genitale Kandidose: Vulvo-Vaginitis, bzw. Balantis (Eichel)-Windeldermatis Starke zunahme durch:-Antibiotiker (Gleichgewicht Bakterien-Pilze), -Orale Kontrazeptiva (begünstigen Vaginalkandidose)-Immunsuppressiva (Glucocorticoide)
  • Virusinfektion der Haut Welche Viren sind verantwortlich? -Varizella Zoster Viren -Herpes simplex Viren (HSV) -Humane Papillomaviren (HPV)
  • Varizella zoster Viren -Komplikationen? Erreger von Windpocken (Varizellen) und Zoster (Herpes Zoster, Gürtelrose) Varizellen: Primärinfektion (Erstmanifestation)-Hochansteckende Kinderkrankheiten (Tröpfcheninfektion)-Schubweise Papulopusteln-Starker juckreiz, bläschen flüssigkeitsgefüllt Komplikationen: Meningitis, Pneunimuen, bakterielle Superinfektion der Haut Heilt meist ohne Narben Virus bleibt latent im ZNS (Spinalganglien) -> Reaktivierung (meist ab 50. Lebensjahr)-> Reinfektion Herpes Zoster (Gürtelrose) Inkubationszeit: 2 WochenUnbehandelt starke neuropathische Schmerzen
  • Herpes simplex Viren -Klinisches Bild? Nach Erstinfektion verbleibt Virus im Körper Klinisches Bild:-Grüppchen stecknadelkopfgroßer Bläschen -Eruptionsphase: Kribbeln, Juckreiz, Spannungsgefühl-Flüssigkeit in Bläschen hochkontagiös-Häufige Rezidive Betroffen v.a Haut-Schleimhaut-Übergänge Herpes labialis (HSV1)Herpes nasalis (HSV1, keine selbsttherapie)Herpes genitalis (HSV2)
  • Warzen -Erreger? -Arten? Infektiöse Epithelhyperplasien, durch humane Papillomaviren Verrucae vulgares (Gewöhnliche Warzen)->v.a Hände oder Füße->bilden ohne Narben zurück Verrucae planae juveniles (Flachwarzen) ->Hände, Füße und Gesicht, Handrücken Condylomata acuminata (Feigwarzen)-Bei Erwachsenen Genital/Analwarzen-Sexuell übertragen-Stecknadekopfgroß
  • Durch Ektoparasiten hervorgerufene Dermatosen? Ektoparasiten: Flöhe, Läuse, Milben, Wanzen, Zecken Skabies (Krätze) Wanzenbisse Zeckenbisse
  • Lyme-Borreliose Erreger? Stadien? Komplikation? Erreger: Borrelia Burgerdorferi (Zecken) Stadien: Stadium I:--> Erythema migrans: ringförmig Ausbreitung um Bisstelle (Papulös) Stadium II:-Nach Wochen/Monaten -> Verbreitung des Erregers-> befällt Organe/Gewebe -> ->Myalgien, Arthritiden, Facialisparese, Karditis Komplikation:lymophozytäre Meningitis und Polyneuritis (Neuroborreliose) Stadium III: - Fortschreitende Enzephalomyelitits -Lyme Arthritis  -rötliche entzündung Schwellung an Ellbogen, Handgelenken, Unterschenkel->färben sich Blau -> Hautatrophie (Haut wird Dünn)
  • Störung Pigmentsystem Albinismus Vitiligo (Weißfleckenkrankheit) Epheliden (Sommersprossen) Lentigines seniles (Altersflecken)
  • Verbrennungen Grade? 1/2/3/4 Grades
  • Erfrierung 3Grade
  • Dekubitus (Dekubitalulkus) Aphten Dekubitus (Dekubitalulkus)Geschwürbildung und folgende Gewebsnekrose aufgrund anhaltender Druckbelastung und unzureichender Durchblutung (Drucknekrose) Bettlägrige Personen betroffen Aphten-Oft rezidivierende schmerzhafte Erosionen oder Ulzera der Mundschleimhaut-Entzündlich
  • Tumorerkrankung Haut Gutartige Tumoren:-Atherom-Hämangiome-Lipome-Nävuszellnävi BösartigeAktinische KeratosePlattenepithelkarzinomBasaliomMelanom
  • Atherom Hämangiome Lipome Nävuszellnävi (Muttermal, Leberfleck) Atherom (Grützbeutel): v.a an Kopfhaut auftretende Zysten Hämangiome: Gefäßtumor->Kavernöses/Naevus flammeus/ Senile Angiome Lipome: subkutane Fettgewebe, weiche Knoten, keine Behandlung notwendig Nävuszellnävi (Muttermal, Leberfleck): Proliferation Nävuszellnen, können entarten
  • Maligne Tumoren der Haut Entstehen durch Entartung epithelialer Zellen oder Melanozyten Hauptrisikofaktoren: UV-B Strahlung Aktinische Keratose:In-Situ Plattenepithelkarzinom- Stirn, Gesicht, Kopfhaut -> Sonne Durch UV-B exposition Zusätzlichle Mutation p53 Tumorsuppressorgens + RNA Reparaturdefekte
  • Plattenepithelkarzinom -UV-Strahlung oder andere Kanzerogene -Unbehandelt Tödlich -p53 Mutation _____________________________________________________ -Endophytisch: Wachstum in die Tiefe -Exophytisch: Wachstum über Oberfläche hinaus Späteres Stadium: Tumorzerfall+Bakterielle Besiedelung (Gestank)
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  • Basalzellkarzinom Geht von basalen Epidermisschichten und Haarfoliken aus Häufigster maligner Tumor -> bildet selten Metastasen Besonders bei Personen mit Sonnenempfindlicher Haut
  • Malignes Melanom (Schwarzer Hautkrebs) Geht von Melanozyten aus Bösartigster rast metastsierender Hautkrebs 60% Muttermal, 20% aus normaler Haut UV Strahlung SonnenbrandFrühzeitge Erkennung vollständige Chirurgische Entfernung -Lentigo maligna Melanom-Superfiziell spreitendes Melanom-Akrolentiginöses Melanom-Primär noduläres Melamo,
  • Akne Pathogenese Potentiell genetische Komponente -Verhornungsstörung (folikuläre Keratose)-Seborrhoe (erhöhte Talgproduktion) -> Sistieren des Talgabflusses -> Komedonen (Mitesser)-Propionbakterien (Propionbactericus Acnes) -> Eitrige Entzündung

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