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Pathophysiologie Uni Wien (Subject) / Kapitel 9. Störung des Neutralfettstoffwechsels (Lesson)
- Störung des Neutralstoffwechsels Ursachen? Ursachen:-Mangelhaftes Fettangebot-Verminderte Fettresorbtion (Abbau Fettreserven+verstärkte Fettsäuresynthese)-Pathologische Fettablagerung (In Leber, Überernährung, Endokrine Störung (Diabetes Mellitus Typ II, Vegiftung, chronischer Alkoholabusus
- Aufbau Lipoprotein Lipide unlöslich in H2O-> An Trägerproteine gebunden Trägerproteine: Apoliproteine Aufbau Lipoprotein:-Durchmesser: 10-1000nM-Äußere Hülle: Apoliproteine, Phospholipide, Cholesterol-Kern: Cholesterol-Ester, Triglyceride, Fettsäure und fettlösliche Vitamine-
- VLDL / IDL / LDL / HDL VLDL (Very low Density Lipoprotein):-Werden in Leber gebildet-Aufgabe: Transportieren v.a im Körper gebildete Neutralfette (endogene Fette) bzw. Cholesterol IDL (Intermediate Density Lipoprotein)=VLDL-Partikel, die Triglyceridanteil großteils bereits an Fettgewebe bzw. Muskulatur abgegeben haben-Binden z.T an LDL-Rezeptoren -> Aufnahme in Leberzellen-Abspaltung Triglyceride entstehen die LDL LDL (Low Density Lipoprotein)-Hauptbestandteil: Cholesterol/Cholesterolester-Binden an LDL-Rezeptor-Hemmung HMG-CoA- Reduktase in Leberzellen+Aktivierung der Acetyl-CoA Cholesterol Acyltransferase-> Stimuliert Bindung von Cholesterolester=wichtigster Steuermechanismus des Cholesterolstoffwechsels HDL (High Density Lipoprotein):-AntiAteriosklerotisch-In Leber oder aus Chylomikronen gebildet-hoher Proteinanteil und verhältnismäßig niedriger Cholesterolanteil-Funktion: nehmen Cholesterol aus verschiedenen Körperzellen (auch aus Gefäßwand) Ateriosklerose!
- Lipoprotein A / Chylomikronen Lipoprotein A-In Leber gebildet-Besteht aus LDL Proteinen -Wird nicht von LDL-Rezeptor erkannt -> kann nicht von Leber aufgenommen werden -> Lipoprotein mit stärkstem Arteriosklerose-Potential-Gerinngungsfördernd Chylomikronen -Mikroskopisch sichtbare Lipidkügelchen-Lipidanteil fast ausschließlich Triglyceride-Entstehen bei Fettresorption in Darmschleimhaut in Enterozyten, Energielieferant bzw. Fettgewebe-Speicherung abgegeben-Verbleibender Rest: Remnants (Hoher Gehalt an Cholesterolester)-> werden in Apoprotein A und B an remnant-Rezeptor gebunden-> werden in Leberzellen eingeschleust
- Lipoproteinstoffwechsel Abbildung zeichnen
- Hyper-/-Dyslipidämien Ursache Primäre/Sekundäre Hyper-/-Dyslipidämien? Hyperlipoproteinämien? Übergänge zwischen Hyper-Dyslipidämien fließend Primäre Hyper und Dyslipidämien:Ursachen: meist genetisch Sekudäre Hyper und Dyslipidämien-Weitaus häufiger (können genetische Dispositionen sein)Ursachen:-Hepatisch: (Cholestase, Leberzirrhose)-Renal: (Nephrotisches Syndrom, chronische Niereninsuffizienz)-Hormonell: (Hypothyreose, Diabetes mellitus)-Alimentär: (fettreiche Ernährung, chronische Alkoholabusus)-Medikamentös: (Diuretika, ß-Blocker, Orale Kontrazeptika) Hyperlipoproteinämien:wesentlicher Risikofaktor für Arteriosklerose
- Monogene/ Polygenen Hyperlipoproteinämien Beispiele (je 3) Monogene Hyperlipoproteinämien: -Familiäre Hypercholesterolämien: Erhöhte Lipoproteinfraktion: LDLErhöhte Plasmalipide: CholesterolGenetischer Defekt: LDL-RezeptordefektAteriosklerose-Riskio: Sehr Hoch -Familiäre kombinierte Hyperlipoproteine:Erhöhte Lipoproteinfraktion: VLDL/LDLGenetischer Defekt: gesteigerte Bildung Apo-B-100Erhöhte Plasmalipide: Cholesterol, TriglycerideAteriosklerose-Riskio: Hoch -Familiäre Apo-B-100-Defekt:Erhöhte Lipoproteinfraktion: LDLErhöhte Plasmalipide: CholesterolGenetischer Defekt: Mutiertes Apo-B-100 (verminderte Bindung an LDL-Rezeptor)Ateriosklerose-Riskio: Hoch Polygenen Hyperlipoproteinämien HypercholesterolämieErhöhte Lipoproteinfraktion: LDLErhöhte Plasmalipide: CholesterolGenetischer Defekt: Mehrere GendefektAteriosklerose-Riskio: Hoch Hyperalpha-lipoproteinämie:Erhöhte Lipoproteinfraktion: HDLErhöhte Plasmalipide: CholesterolGenetischer Defekt: Mehrere GendefekteAteriosklerose-Riskio: Protektiv
- Symptome/Folgen: Hyper-Dyslipidämien Meistens asymptomatisch (Beschwerden resultieren meist aus Folgeerkankungen) Folgen:-Arteriosklerose-Gelb/Braune Knötchen an Augenliedern, Achillessehnen, Ellenbogen/ Gesäß-Ev. Pankreatitis-Leberverfettung
- Adipositas (Fettleibigkeit, Fettsuch) -Ursachen? -Folgen? Ursachen:-Überernährung+Bewegungsmangel-Esssttörung-Hypothyreosen-Chushing Syndrom-Glucosestoffwechselstörung-Nebenwirkung von Medikamenten zB Neuroleptika, Antidepressiva, Corticosteroide Folgen:Risikofaktor:-Herz-Kreislauferkrankung-Arterielle Hypertonie-Diabetes mellitus II-Refluxkrankheit-Herzinfarkte-Arteriosklerose-Schädigung am Bewegungsapparat-Schlafapnoe-Syndrom
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