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Pathophysiologie Uni Wien (Subject) / Kapitel 10. Pathophysiologie des Herzens (Lesson)

Kapitel 10. Pathophysiologie des Herzens

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  • Koronare Herzkrankheit Ursache? Wie nennt man die Erkrankung der Herzkranzgefäße (Koronar-Gefäße) Ursache: Arteriosklerose (chronische Erkrankung) Folgen:Sauerstoffmangel->Störung des oxidativen Stoffwechsels (ungenügender Abbau von Fettsre)-->Lactatproduktion vom Herzmuskel durch anaerobe Glycolyse (geringe ATP Ausbeute) --> Erhöhung der Ca2+-Konzentration--> Schädigung der Herzmuskelzelle
  • Stabile Angina Pectoris Missverhältnis Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch (anfallsartiger Schmerz aufgrund von Zirkulationsstörung) Auslöser: Körperliche Belastung Symptome: Schmerz im Brustkorbin der Ruhe keine Symptome
  • Instabile Angina Pectoris Ruptur einer arteriosklerotischen Plaque---> Plättchenthrombus (weißer Thrombus) Gefahr: Bildung eines Thrombus (Roter Thrombus) Folge: Akute kritische Verringerung des Gefässdurchmessers--> verminderte Durchblutung Gefahr: Herzinfarkt
  • Herzinfarkt (Myokrad-infarkt) Ursache? Symptome? Frühkompilationen? Spätkompilationen? -> Thrombotischer Verschluss -->Myokardischämie-->Missverhältnis O2/O2-Bedarf-->irreversibler Myokard-schaden Infarkt-ausdehnung abhängig von Größe des Versorgungsgebiets der betroffenen Koronararterien Symptome:-Schmerzgefühl (aka Vernichtungsschmerz)-Angst/Übelkeit-Diabetiker oft stiller Herzinfarkt Frühkompilationen:-Herzrythmusstörungen-Mechanisches Versagen des Herzmuskels-Mitralklappeninsuffizienz Spätkompilationen:-Herzwandaneurysma (Gefahr von Herzwandthrombose)-Herzwandruptur (fast immer tödlich)-Pappilarmuskelabriss 
  • Herzinsuffizienz Grund? Arten? Ursachen? Symptome? Stadien? Eingeschränkte körperliche Belastbarkeit aufgrund einer nachweisbaren kardialen Funktionsstörung. Das Herz ist somit nicht in der Lage die erforderliche Pumpleistung zu erbringen. Arten: -Rechts-, Links oder Links- Rechts-Insuffizienz-akute oder chronische Insuffizienz -Systolische oder Diastolische Insuffizienz-Belastungs und Ruheinsuffizient. Ursachen:-Schädigung Arbeitsmyokards (Myokarditis/KHK/Toxische Myokardschädigung)-Erregungsbildung und Erregungsleitstörung -Behinderung Ventrikelfüllung -Akute Druck- und Volumensbelastung (Plötzliche DruckÜberlastung des rechten Ventrikels bei massiver Lungenembolie)- Chronische Druck- und Volumsbelastung (artierielle Hypertonie/pulmonale Hypertonie)-Systolische/diastolische Herzinssufizienz (störung der Myokard-kontraktion bei systolischer -Herzinssufizienz)-Konzentrische Hypertrophie (Wandverdickung ohne Ventrikelerweiterung)
  • Vorhofflimmern Gekennzeichnet durch Erregungsfolgen mit einer Vorhoffrequenz von 350-600 pro Minute. Dadurch ist jede wirksame Vorhofkontraktion aufgehoben. Die Erregungen werden nur noch inunregelmäßigen Abständen auf die Ventrikel weitergeleitet. Eineabsolute Arrhythmie derKammeraktionen ist die Folge. Symptome sind plötzlicher Leistungsknick, Mü digkeit, Schlafstörungen und Herzrasen.Weitere Komplikationen sind Herzinsuffizienz und erhöhte Mortalität Man unterscheidet zwischen:Paroxysmales Vorhofflimmern – Sistiert innerhalb weniger Stunde bis TagePersistierendes Vorhofflimmern – Auch nach mehreren Tagen nicht selbst limitierendPermanentes Vorhofflimmern – Bleibt trotz Kardioversion bestehe
  • Kammerflimmern Beim hochfrequenten Kammerflimmern ist eine wirksame Füllung und Entleerung der Ventrikelüberhaupt nichtmehr möglich. Kammerflimmer kommt hämodynamisch dem Herzstillstand gleichund führt unbehandelt zum Tod. Die häufigste Ursache ist ein Herzinfarkt. Weitere Ursachen sindSauerstoffmangel, Unterkühlung, Ventrikel Überdehnung, Hyper-und Hypokaliämien, usw...
  • Kardiomyopathie Eine heterogene Gruppe von Krankheiten des Herzmuskels, die mit mechanischen und/oderelektrischen Funktionsstörungen einhergehen und üblicherweise eine unangemesseneHypertrophie oder Dilatation der Herzkammern hervorrufen. Die Ursachen sind vielfältig und häufig genetisch bedingt. Kardiomyopathien sind auf das Herz begrenz oder Teil einer Systemerkrankung, führen oft zu kardiovaskulär bedingten Todesfällen oder einer fortschreitenden Behinderung durch Herzversagen. Man unterscheidet zwischen: • Dilatative Kardiomyopathie: Linker, später auch rechter Ventrikel stark dilatiert => Klappeninsuffizienz und Erregungsleitungsstörung, Verminderte Systolische Pumpleistung • Hypertrophische Kardiomyopathie:Ausgeprägte Hypertrophie mit Erhöhter Wandsteifigkeit des Herzens, führt häufig zu Mitralklappen Insuffizienz • Restriktive Kardiomyopathie: Bindegewebige Umwandlung von Myokard oder Endokard, Dehnbarkeit des Herzensvermindert => mangelhafte Füllung der Herzkammer, Herzinsuffizienz •Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie:Fibrolipomatöse Degeneration des rechtsventrikulären Myokards und rechtsventrikuläreDilatation
  • Periphere Arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) Gehört zu den arteriellen Verschlusskrankheiten. Ihre häufigste Ursache ist die Arteriosklerose vor allem unter Einfluss des Risikofaktors rauchen. Betrifft häufig Bein-und Beckenarterien. Stadium I: Durchblutung ist noch weitgehend ausreichen, Schmerzen nur nach extremer Belastung.Stadium II: Starke Einschränkung der Sauerstoffversorgung, Schmerzen beim Gehen. Nach kurzerRuhe nehmen die Schmerzen ab. => Claudicatio intermittens „SchaufensterkrankheitStadium III:Schmerzen in der RuheStadium IV: Hautschäden mit Nekrosen bzw. Ulzera
  • Myokardischämie Zur Myokardischämie kommt es, wenn die Koronararterien von einer Arteriosklerose betroffensind . Die dabei entstehende Koronarsklerose (verminderte Blutversorgung des Myokards)ist die wichtigste Ursache für Koronare Herzkrankheiten (KHK).Biochemisch kommt es durch den Sauerstoffmangel zu einer Störung des oxidativen Stoffwechsels mit ungenügendem bis fehlenden Abbau von Fettsäuren und zur Lactat produktion vom Herzmuskel durch anaerobe Glykolyse => geringe ATP Ausbeute. Dadurch kommt es zu einer verringerten Aktivität der Na +/K+ ATPase und so mit zu einer Störung der intrazellulären Ionenverteilung mit einer Erniedrigung der K+Ionen und einer Erhöhung der Na+Ionen. Weiteres kommt es zu einem verringerten Auswärtstransport von Ca2+ und somit zur Erhöhung der intrazellulären Calciumkonzentration. Diese wird durch den Ausfall von ATP abhängigen Calciumpumpen (z.B. SERCA) noch weiter erhöht wodurch es zu einer Schädigung des Herzmuskels kommt.
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