Pathophysiologie Uni Wien (Subject) / Kapitel 8. Pathophysiologie des Gefäßsystems und Störung der Blutzirkulation (Lesson)

This lesson was created by Jaccal_PB.

Learn lesson

back  |  next 1 / 1

• Atherosklerose -Pathogenese -Ursachen -Spätfolgen Lokale, langsam fortschreitende chronische Entzündung der Arterienwände Herdförmige Ablagerungen von Lipiden und kollagenreichem Bindegewebe(Plaquebildung), Proliferation von glatten Muskelzellen und Calcifizierung(Ablagerung von Calciumsalzen in nekrotisierten Plaques) Folge endothelialer Dysfunktion:• Rauchen• Hypertonie• Fettstoffwechselstörungen• Koronare Herzkrankheit• Herzinsuffizienz• Diabetes mellitus Wichtigste Spätfolge:• Sauerstoffmangel (ischämische Hypoxie)Durchblutung nicht ausreichend für Strukturerhaltungsumsatz → (Nekrose)
• Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) Ursache? Betroffene Bereiche? Stadien? • Ursache: Arteriosklerose (v.a. durch Rauchen bedingt) • Betrifft häufig Bein- und Beckenarterien Stadium I: Durchblutung weitgehend ausreichend, Schmerzen nur nach extremer BelastungStadium II: Fortgeschrittene Arteriosklerose → starke Sauerstoffminderversorgerung →Gehen bereitet aufgrund Anreicherung sauerer Stoffwechselprodukte starke Schmerzen →Patient muss stehen bleiben (Claudicatio intermittens, „Schaufensterkrankheit“) Nachkurzer Ruhe (saure Metaboliten werden abtransportiert) → Schmerzen nehmen abStadium III: Schmerzen bereits in RuheStadium IV: Hautschäden mit Nekrosen und Ulzera (Geschwür) Arterielle Verschlußkrankheit viszeraler Gefäße• Arteriosklerose der Mesenterialarterien → Abdominalschmerzen (Angina abdominalis) →Mesenterialinfarkte mit paralytischem Ileus, Peritonits und Kreislaufschock 
• Thrombangiitis obliterans (Endangiitis obliterans, Von-Winiwarter-Bürgerkrankheit) Ursachen? Noxen? Verlauf? Segmentale Gefäßentzündung, betrifft v.a. mittlere und kleine Arterien und Venen !Nicht arteriosklerotisch bedingt! Hauptnoxe: Rauchen (75%)Genetische Faktoren: HLA-Varianten und-oder Autoantikörper Krankheit beginnt im sub-endothelialen Gewebe → greift auf gesamte Intima über → Wandverdickungen → Einengung des Gefäßlumens → Verschluss des Gefäß → Thrombosierung der mittleren und kleinen Gefäßen → Mangeldurchblutung → starke Schmerzen → NekrosenAktivierung des Immunsystems → Entzündung
• Raynaud- Syndrom Ursachen? Trikolor-Phänomen? Primäres Raynaud Syndrom: • Idiopathisch, betrifft v.a. Frauen zw. 25-45. Lebensjahr Ursache: Unbekannt (ev. Vermehrte Freisetzung von Thromboxan A2 aus Thrombozyten und/odervermehrte Bildung vasodilatatorisch wirkender Botenstoffe aus dem Endothel) „Trikolore-Phänomen“:• Ischämie (blasse, weiße Haut) durch Minderdurchblutung• Zyanose (Blauverfärbung) durch Hypoxie• reaktive Hyperämie mit Rötung, Kribbeln und Klopfen Sekundäres Raynaud Syndrom:• Folge anderer Grunderkrankungen (Thrombangiitis obliterans, PAVK, Plastozytom…)• Keine Neuroangiopathie (Gefäßleiden oder Gefäßerkrankung)• Gleiche Symptomatik• Lokale Nekrosen und Selbstamputation abgestorbener Gewebsbezirke möglich
• Mikrozirkulationstörungen Akrozyanose? Quincke-Ödem? Diabetische Mikroangiopathie? Akrozyanose:• Neuro-vegetative Fehlsteuerung der Arteriolen und Venolen→ Konstriktion der Arteriolen und Dilatation der Venolen → Minderperfusion der terminalen Strombahn → verstärkte Ausschöpfung des O2-Angebots → Zyanose• v.a. bei Kälteeinwirkung an den Akren (Hände, Füße, Ohren, Nase verfärben sich blau)• Betrifft vorwiegend junge Frauen Quincke-Ödem:• Ödematöse Schwellung v.a. der Haut im Gesicht (Augenlider, Lippen) sowie derSchleimhäute im Kehlkopfbereich (Erstickungsgefahr)• Ursache: Dilatation der Mikrozirkulationsgefäße und Zunahme der Kapillar- undVenolenpermeabilität (Histaminausschüttung aus Mastzellen durch Nahrungsmittelallergene oder Kälte sowie genetisch bei C1 -Esterase-Inhibitormangel) Diabetische Mikroangiopathie• Spätkomplikation des Diabetes mellitus• Nicht-enzymatische Glykosylierung von Proteinen der Gefäßwand und gestörteBarrierefunktion der Basalmembran in der terminalen Strombahn → kleine Plasmaproteinegelangen vermehrt in das Interstitium
• Venöse Durchblutungsstörungen? Varikosis (Krampfaderleiden)? Störungen im venösen Kreislauf v.a. in den unteren Extremitäten (hoherhydrostatischer Druck) Varikosis (Krampfaderleiden):Ungleichmäßige Venenerweiterungen mit umschriebenen Aussackungen Pathogenese: Struktureller Umbau der Venenwand  → Muskulatur durch minderwertiges Gewebe ersetzt (Mediadysplasie) → Venenwände ausgeweitet → Venenklappen schlussunfähig → Erweiterten Venenabschnitte nehmen an Länge zu (Schlängelung tritt auf) → In Varizen veränderte Blutströmung → kann zu Wirbelbildung, Prästase und Stase führen Gelegentlich auch Umkehr der Strömungsrichtung
• Hämorrhoiden Hyperplasie des arteriell gespeisten, unter der Schleimhaut gelegenenSchwellkörper am Ende des Mastdarms (Corpus cavernosum recti) • Funktion des Schwellkörpers: unterstützt Verschlussmuskulatur des Beckenbodens • Hämorrhoidalleiden erblich bedingt • Risikofaktoren: Obstipation (Verstopfung) und faserarme Nahrung • Männer häufiger betroffen als Frauen Hämorrhoiden 1.Grades:• Rote, in den Analkörper vorspringende Schleimhautpolster • Hämorrhoiden 2.Grades:• Wenn weiter vergrößert -> bei Darmentleerung aus After gedrückt -> Schmerzen und Blutungen• Hämorrhoiden 3.Grades:• Schleimhautvorwölbungen meist dauernd vor äußerem Afterrand (nicht verwechseln mitHautfalten im Analbereich = Marisken)
• Karotissinussyndrom (Charcot Weiss Baker Syndrom) Kann zu Herzstillstand führenUrsachen;-Schädigung der Pressosensorien des Karotissinus-Starker Druck auf die Pressosensoren Symptome:Bewusstlosigkeit, Kollaps, Verschwinden von Puls und Blutdruck, Zyanose
• Absolute Arrythmie (Vorhofflimmern) Herzrhytmusstörung  Symptome:-70% Asymptomatisch-Plötzlicher Leistungsknick-Müdidkeit-Schlafstörung-Herzrasen Ursache:-Vorhoffrequenz: 350-360/min-Keine wirksame Vorhofkontraktion mehr möglich-> Erregung nur unregelmäßig an Ventrikel weitergeleitet-->absolute Arrhyhmie Gefahr: Bildung von Thromben->Schlaganfälle Komplikation: Herzinssufizienz, erhöhte Mortalität
• Kammerflimmern Wirksame Füllung/Entleerung des Ventrikels nicht mehr möglich->hämodynamisch wie Herzstillstand ->unbehandelt Tod häufigste Ursache: Herzinfarkt Weiter Ursachen: Sauerstoffmangel, Unterkühlung, Ventrikelüberdehnung, Elektrounfälle
• Advertisement
• Atrioventrikulärer Block (AV-Block) Veränderung der Vorhof/Kammerkontraktionen  Störung des Kammerrhytmus AV 1. Grades: PQ-Dauer Verlängert, keine hämodynamisch wirksame veränderung AV 2. Grades: PQ-Dauer nimmt bis vollständigem Ausfall der Kammererregung (QRS) stetig zu, dann beginnt gleicher Ablauf erneut (Wenckebach-Periodik) AV 3. Grades: Überleitung vollkommen unterbrochen, nachgeschaltenes Schrittmacherzentrum übernimmt Erregungsbildung
• Dilatative Kardiomyopathie Männer 2x häufiger Linker Ventrikel stark dilatiert (erweitert)Kardiomegalie (Herz vergrößert) Klinisches Bild: -Verminderte systolische Pumpleistung=Herzinsuffizienz-Ausgeprägte Ventrikeldilatation -->Herztransplantation Ursachen: -Genetische Faktoren (Mutation Dystrophin-Gen)-Intoxitation (Alkohol)-Eisenüberladung-Infektiöse Myokardschädigung -Metabolische Störungen (Thiamin-Selenmangel)
• Endokarditis Entzündung der Herzinnenhaut: Akut/Chronisch -Infektiös (v.a Bakterien)/ Nicht Infektiös (Antigen-Antikörper Reaktion=Rheumatische Erkrankungen) -Herzklappen häufig betroffen (Erreger: Staphylokokken)-Risikogruppen: Personen mit Herzfehler/ Junkies Symptome: -Fieber-Appetitlosigkeit-Herzrythmusstörungen-Proteinurie Komplikationen:-Zerstörung von Herzklappen-Wucherungen können sich lösen-Verschleppung von Keimen in andere Organe-Sepsis
• Perikarditis Entzündung des bindegewebigen Herzmuskels Hauptsymptom: Stechender Schmerz hinter Brustbein: stärker im liegen Eventuell Fieber, Tachypnoe (Schnellatmung) Ursachen: -Viral -Bakteriell (Mykobakterien)-Rheumatische Erkrankungen-Allergisce, posttraumatische Tumorperikarditis Komplikationen:-Herzbeuteltamponade: Durch große Exsudatmenge des Perikadenergusses-> Behinderung der Herzfüllung-Kardiogener Schock -Chronische Perikarditis: Narbige Verwachsung und Verkalkung des Herzbeutels-> Störung der Ventrikelfüllung (Panzerherz)

back  |  next 1 / 1