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Pathophysiologie Uni Wien (Subject) / Kapitel 7.1 Störung des hypothalamisch-hypophysären Systems (Lesson)
- Hypothalamus Welche Funktion hat die Regio hypothalamica anterior? Welche Funktion hat die Regio hypothalamica intermedia? Welche Funktion hat die Regio hypothalamica posterior? • Regio hypothalamica anterior: bildet Oxytocin und Adiuretin -> über axonalenTransport in den Hypophysenhinterlappen (dort als Neurosekret gespeichert) • Regio hypothalamica intermedia: steuern Hormonsekretion in der Adenohypophyse Produzieren Liberine (Release) – bzw. Statine (Release-Inhibiting) Hormone • Regio hypothalamica posterior: interagiert mit vegetativen Zentren des Mesencephalonbzw. der Medulla oblongata
- Hypophyse (?) In welche Teile wird sie eingeteilt? Was steuern diese? Hirnanhangdrüse •Neutrohypohyse (Hypophysen-Hinterlappen)•Pars Intermedia (Hypophysen-Zwischenlappen) •Adenohypophyse (Hypophysen-Vorlappen)-Adcidophile Zellen (bilden Somatotropin/Prolactin)-Basidophile Zellen (bilden Thyreotropin und Gnoadotropine)-Chromophobe Zellen (bilden Corticotropin)
- Diabetes insipidus centralis Ursachen? Pathogenese? Ursache:Hirn-Hypophysentumore/ Hypophysensketomie/ Entzündliche Erkrankungen/50% der Fälle idiopatisch (ohne erkennbaren Grund) ---> Führt zu reduzierte PRoduktion/Ausschüttung von Adiuretin------>Stark veringerte Resorption von Wasser distalen Tubulusapparat der Niere----------->Flüssigkeitsverlust= Hypovolämie mit Hyperosmolarität des Plasmas Führt zu einem erhöhtem Durstgefühl das vermehrtes Trinken (polydipsie) um Flüssigkeitsverlust auszugleichen
- Diabetes insipidus renalis unterschied zu insipidus centralis? Adiuretinausschüttung nicht betroffen Distale Tubuli und Sammelröhre sprechen nicht auf Adiuretin an. Ursachen:•X-Chromosomal rezessiv vererbt (V2 Rezeptor)•Autosomal rezessiv vererbt (Aquaporin 2-Kanal)•Schädigungen an Tubuli (Chronische Nierenerkrankung, Vergiftung, Sichelzellenämie)
- SIADH/ Schwartz-Bartter Syndrome Ursachen? Klinisches Bild? SIADH (Syndrome of inappropriate ADH secretion) Stark gesteigerte Sekretion von Adiuretin Ursachen:Para-neoplastisches Syndrom: ektope Freisetzung von Adiuretin aus malignem TumorZb: Bronchialkarzinom Nicht bösartige Lungenerkrankung (Pneumonie/Tuberkolose) Erkrankungen des ZNS (Schädel-Hirn Traumen, Blutungen ect.) -----> Dies führt zu Adiuretin Mehrsekretion::: Oligurie und Wasserretention ----------->Volumetrische Expansion im Extrazellulären Raum Klinisches Bild: Hypo-natriaämie, Hypo-phosphatiämie, Hypo-kaliämie, AlkaloseSymptome:Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Koma möglich
- Prolactinom Symptome? Urasche? Geschwülst (Adenoom) des Hypophysenvoderlappens -> Vermehrte Produktion und Ausschüttung von Prolactin-> Hyperprolactinämie -----> Vermehrte Freisetzung von Dopamin= Prolactin Releasing Inhibiting Hormon ---> Hat aber keinen Einfluss auf Prolactin Ausschüttung, da Adenom autonom agiert. ----> Reduktion von Gondotropin-Freisetzung (follikelstimulierendes Hormon) Symptome:Frauen: Galactorrhoe (Milchfluss)/Amenorrohe (Ausbleiben der Menstruation) Männer: Libidoverlust, Impotenz
- Hypophysärer Minderwachstum Ursachen Genetische Störung Missbildung, Infektionen Traumen ZNS Schädel Hirn Verletzungen
- Hypophysärer Riesenwachstum (Gigantismus) Ursache Überschüssige Somatotropin-Freisetzung vor Abschluss des Längenwachstums Ursache:Belingen Tumor des Hypophysenvorderlappens
- Akromegalie Ursache Symptome Überproduktion von Somatotropin nach Abschluss desLängenwachstums Ursache: Somatotropin-bildende Tumoren Symptome: • Häufig Hyperglykämie oder manifester Diabetes mellitus (Somatotropin Insulinantagonistisch)• Kopfschmerzen, Gelenkbeschwerden, vermehrtes Schwitzen• Appositionelles Knochenwachstum (Zunahme der Dicke des Knochens)• Stimulation des Wachstums von Haut, Hautanhangsgebilden und tw. derinneren Organe (Splanchnomegalie)• Vergrößerung des Schädels, Hände und Füße• Verdickung von Nase, Zunge, Lippen …
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