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Pathophysiologie Uni Wien (Subject) / Kapitel 5. Gewebshormone (Lesson)

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• Welche Gewebshormone gibt es? (5) Biogene Amine/ Histamin/ Serotonin Eicosanoide (Lekotriene/Prostaglandine) Plättchenaktivierender Faktor Kinine (Bradykinin, Kallidin) Adenosin
• Hitstamin Ausgangsstoff? Vorkommen? Was bewirkt die Freisetzung? ->Decarboxylierung Histidin ->Ubiquitär (höchste Konz. in Lunge, Haut, GIT) ->Freisetzung führt zu:• Überempfindlichkeitsreaktion •Zerstörung von Zellen durch Morphin, Wespengift H1: Enzündungsmediator/Schmerzstoff/Auslöser vom ErbrechenVorkommen in Granulozyten, Mastzellen WirkungLeukozytenemigration, Auslösung Juckreiz, Kontraktion Bronchialmuskulatur/Darm
• Serotonin (5-Hydroxytryptamin/ 5-HT) Ausgangstoff Vorkommen Symptome -Derivat von Trypthophan -Hohe Konzentration in Hypothalamus, Raphe-Kerne, eternochromaffine Zellen Bei Tumoren= erhöhte Serotonin-Freisetzung Symptome Diarrhoen mit Koliken Bronchokonstriktion Blutdrucksteigerung/Rötung Gesicht 5-HT1: Migräne, KanzeroidKommt im ZNS/ Thrombozyten vorWirkt Vasokonstriktuierend/Blutdrucksenkend/Schlafauslösend
• PAF Um welche Art von Stoff handelt es sich? Vorkommen? Wirkung? ->Biologisch aktiv: Phosphoglycerol->Granulozyten, Makrophagen, Thombozyten (Membranaktivierter)->Kopplung zwischen Hämostase/phagozytierende Abwehrzellen Bindet an PTAF-Rezeptor: ThrombozytenaggregationChemotaxis v NeutrophilenBronchokonstriktionErhöhung Gefäßpermeabilität Einfluss auf Thrombose Asthma bronchiale
• Kinine Oligopeptide Bradykinin/KallidinVorkommen: UbiquitärKinine wsl. keine physiologische Relevanz Wichtig bei: Schmerzauslösung, Reizhusten, Entzündungen, Ödeme Im Plasma aus Kininogen durch Kallikreinen (Proteasen) gespalten Rezeptor B1/B2 -->IP3/DAG --> Gefäßdilatation-->Permeabilität in Venolen--> Bronchokonstriktion

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