Biologische Psychologie (Subject) / Lernen, Gedächtnis & Emotionen (Lesson)

Rolle der Amygdala und des Hippocampus bei der Verarbeitung von Emotionen, Lern- und Gedächtnisprozessen

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• Rolle der Amygdala - auch ohne Amygdala können emotionale Gesichtsausdrücke prinzipiell erkannt werden - allerdings scheint sie eine besondere Rolle bei der schnellen, automatischen, vorbewussten (-> „kurzer Weg“) Aufmerksamkeitslenkung auf emotionale Stimuli in der Umgebung zu spielen - subjektives Furchtempfinden ist nach Schädigung der Amygdala beeinträchtigt - Amygdala wichtig, um emotionale Komponenten von Erfahrungen abzuspeichern (Furchtkonditionierung, emotionales Gedächtnis) 
• assoziatives vs. nicht assoziatives Lernen a) nicht-assoziatives Lernen: veränderte Antwort auf einzelne, nicht-gepaarte Reize  -> Habituation & Dishabituation  -> Sensitivierung b) assoziatives Lernen: veränderte Antwort auf gepaarte Reize   -> Klassische Konditionierung -> Operante Konditionierung 
• strukturelle Veränderungen während Lernprozessen -> Eric Kandel (*1929): Neurowissenschaftler - erforschte molekulare Grundlage von nicht-assoziativen Lernprozessen (Habituation, Sensitivierung, Dishabituation) anhand der Aplysia californica (<3) - betrachtete Verbindung zwischen motorischen und sensorischen Neuronen 1. Habituation: Abbau der Verhaltensantwort durch wiederholte Darbietung eines (hochfrequenten) Stimulus -> Abbau von synaptischen Verbindungen 2. Sensitivierung: Verstärkung der Verhaltensantwort durch wiederholte Darbietung eines (niedrigfrequenten) Stimulus -> Aufbau von synaptischen Verbindungen => Mechanismen von nicht-assoziativen und assoziativen Lernprozessen
• Klassische Konditionierung 1. US -> UR und NS -> NR 2. US + NS -> UR 3. NS/CS -> UR/CR - zeitliche Verknüpfung von US und CS führt zum Assoziationslernen => Assoziation zwischen zwei sensorischen Reizen (S-S-Lernen) - insbesondere bei Furchkonditionierungsprozessen spielt Amygdala eine besondere Rolle
• zelluläre Basis von Lernen und Gedächtnis - Synaptische Plastizität: Effektivität der synaptischen Übertragung zwischen Neuronen ist veränderbar - vgl. Hebb'sche Lernregel: „Neurons that fire together wire together“: dauerhafte Erregung der Zelle B durch Zelle A führt zu Wachstumsprozessen oder metabolischen Veränderungen in einer/beider der Zellen, sodass die Effizienz der Erregung von Zelle B durch Zelle A höher wird -> Veränderungen in der Erregungsübertragung zwischen den Neuronen ist die neuronale Basis von Lernprozessen - man differenziert Langzeitpotenzierung und Langzeitdepression a) Langzeitpotenzierung: Erleichterung oder Verstärkung der Erregungsübertragung b) Langzeitdepression: Abschwächung oder Reduktion der Erregungsübertragung 
• Post-tetanische Potenzierung -> Mechanismus hinter assoziativem Lernen - synaptischer Kontakt zwischen zwei Neuronen im Hippocampus wird durch hochfrequente Reizsalbe (10-100 Reize/sek) stimuliert - vorher und nachher Messung des EPSPs, welches ein konstanter Test-Stimulus auslöst -> EPSP ist nach der tetanischen Stimulation höher => Potenzierung -> PTP ist inputspezifisch: EPSP ist nur an dem stimulierten synaptischen Kontakt höher - Effekte der PTP halten sehr lange an: selbst 1 Jahr später immernoch 20% höheres EPSP als vor der Stimulation (direkt nach Stimulation waren es 20-30%) => Langzeitpotenzierung  - strukturelle Veränderungen bei LTP: Wachstum des Dornfortsatzes/ Aufbau neuer Dornfortsätze eines Dendriten durch z.B Stimulation mit Glutamat -> mehr Rezeptoren
• LTP außerhalb des Labors - i.d.R. reicht Stimulation an einem synaptischen Kontakt nicht, um LTP auszulösen - bei PTP funktioniert dies, da die Reizung so stark ist (geringe externe Validität, da so starke Reize in der Realität nicht vorkommen) - Stimulation mehrerer synaptischer Kontakte (fast) gleichzeitig notwendig, um Langzeitpotenzierung auszulösen (-> zeitliche und räumliche Summation)  
• NMDA-Rezeptoren -> Klasse der Glutamatrezeptoren, von denen N-Methyl-D-Aspartat (NDMA) ein selektiver Agonist ist - ionotroper Glutamatrezeptor - bildet Ca2+- Kanal, wenn Glutamat bindet - im Ruhezustand durch Mg2+- Ion blockiert - bei Depolarisation wird Zellinneres positiver -> Magnesiumion wird abgestoßen und aus der Kanalpore rausgedrückt -> Kanal wird frei für die Bindung von Glutamat -> Ca2+ strömt in die Zelle -> spannungs- und ligandengesteuerte Rezeptoren -> Koinzidenzdetektoren: nur aktiv, wenn prä (Glutamat)- und postsynaptisches Neuron (Depolarisation) gleichzeitig aktiv sind  => spielen wichtige Rollen bei assoziativen Lernprozessen 
• Mechanismen hinter LTP - NMDA-Rezeptoren spielen wichtige Rolle: Koinzidenzdetektoren, die sich nur öffnen, wenn prä- und postsynaptisches Neuron gleichzeitig aktiv sind  - Wenn Postsynapse bereits depolarisiert ist kann Glutamat an die NMDA-Rezeptoren binden und  Calciumionenkanäle öffnen  - durch Einstrom des Calciums werden über die Aktivierung von Proteinkinasen viele Prozesse in Gange gesetzt, die die Effektivität der Reizübertragung beider Neurone verändern können  - man unterscheidet  a) Frühe Phase: schnell eintretende Effekte b) Späte Phase: später eintretende Effekte 
• Frühe Phase der LTP -> schnell eintretende Effekte a) präsynaptische Effekte - durch Proteinkinase wird in Postsynapse retrograder Botenstoff freigesetzt, welcher ins präsynaptische Neuron diffundiert über Second-Messenger-Prozesse zur Steigerung der Glutamatausschüttung führt - Beispiel (retrograder Botenstoff): CO und NO (Gasotransmitter)  b) postsynaptische Effekte - durch Proteinkinase wird angeregt, dass zusätzliche AMPA-Rezeptoren in die postsynaptische Membran eingebaut werden oder die Effektivität (Leitfähigkeit) bereits vorhandener Rezeptoren erhöht wird - AMPA-Rezeptoren (= Non-NMDA-Rezeptoren) sind ionotrope Gluta-matrezeptoren, die bei Andockung Natrium- (und Kalium)ionenkanäle öffnen => Depolarisation der Postsynapse  => Verstärkung der synaptischen Übertragung
• späte Phase der LTP -> später eintretende Effekte - Proteinkinasen modulieren Transkriptionsfaktoren, welche wiederum die Genexpression beeinflussen und zur Synthese neuer Proteine führen => morphologische Veränderung der Zelle (z.B. Ausbildung neuer synaptischer Kontakte, Dornfortsätze)
• experimentelle Überprüfung der Rolle von NMDA-Rezeptoren bei LTP - zwei Neurone in Badlösung + chemischer NMDA-Blocker, wobei dieser Blocker an einer synaptischen Verbindung gezielt wieder abgewaschen wird - tetanische Stimulation an diesem Kontakt -> PTP, strukturelle Veränderung der dendritischen Verbindung - tetanische Stimulation an anderen Kontakten -> kein PTP, keine strukturelle Veränderung der dendritischen Verbindung
• Langzeitdepression & zelluläre Mechanismen dahinter -> wird ausgelöst durch die Stimulation eines synaptischen Kontaktes mit einem niedrigfrequenten Stimulus (1 Reiz/sek) - verringerte Effektivität der Übertragung an einem synaptischen Kontakt, der zuvor mit einem niedrigfrequenten Stimulus stimuliert wurde (niedrigeres EPSP, welches durch denselben Testreiz ausgelöst wurde) - auch dieser Effekt ist inputspezifisch (nur an der Synapse die stimuliert wurde) - Mechanismus hinter LTD: NMDA-Rezeptor spielt ebenfalls sehr große Rolle -> Ist Calciumkonzentration in Postsynapse für längere Zeit besonders niedrig führt dies zur Aktivierung von Proteinphosphatasen (Gegenspieler der Proteinkinasen)
• Enkodierung im Hippocampus - Neurone des Hippocampus erhalten Informationen aus dem Neokortex (Hut, Kaninchen, Patschuli-Duft) - bei ausreichender Reizintensität oder -dauert (-> zeitliche und räumliche Summation) entsteht über die NMDA-Rezeptoren eine Langzeitpotenzierung, die die Effektivität der Reizübertragen zwischen diesen Neuronen erhöht => Assoziation der verschiedenen Reize
• Hippocampus-basierter Gedächtnisabruf - in einem anderen Kontext wird Organismus erneut mit einem Teil der Reize (nur Patschuli-Duft) konfrontiert - partieller Cue aktiviert hippocampalen Neuron, welches auf diesen reagiert (Duft) - durch die LTP aktiviert Neuron automatisch auch Hippocampus-Neurone, welche ursprünglichbei der Anwesenheit assoziierter Reize (Hut und Kanichen)haben -> Hippocampus reaktiviert im Neokortex die Repräsention von assoziierten Informationen (des Hutes bzw. des Kaninchens) über Rückprojektionen => sog. „pattern-completion“
• neokortex-basierter Gedächtnisabruf - durch wiederholt gepaarte Darbietung von mehreren Reizen und nach bestimmter Zeit vernetzen sich auch die Neurone auf Neocortexebene -> Gedächtnisabruf muss nicht mehr über den Hippocampus laufen, können unabhängig vom ihm abgerufen werden => Theorie, wie Langzeitgedächtnis entsteht
• Operante/ Instrumentelle Konditionierung -> „Law-of-effect“ (Thorndike): Belohntes Verhalten wird verstärkt, bestraftes Verhalten wird abgeschwächt - Assoziation zwischen sensorischen Reiz, motorischer Handlung und verstärkendem Reiz/ Konsequenz (=> S-R-K-Lernen)
• Conditioned Place-Preference Experiment - eine dieser Kammern mit positivem Verstärker gepaart -> Präferenz dieser Kammer gegenüber der Anderen („konditionierte Platzpräferenz“) - wenn Dopaminrezeptoren pharmakologisch blockiert werden bildet sich diese Platzpräferenz nicht aus -> Rolle des Dopaminsystems bei der operanten Konditionierung 
• Rescorla-Wagner-Modells - Lernen findet statt bei Erwartungsverletzung -> wenn eine Handlung genau die erwartete Konsequenz hat findet kein Lernen statt PEt = Rt - Vt - PEt – Prediction Error (Vorhersagefehler) in Trial t - Rt – Belohnung (Konsequenz) in Trial t - Vt – Belohnungserwartung in Trial t Vt+1 = Vt + a*PEt   -> Erwartung im nächsten Trial setzt sich additiv zusammen aus Erwartung im vorherigen und durch Lernrate (a) gewichtetem Vorhersagefehler - der Vorhersagefehler wird kodiert durch Dopamin-Neurone in der VTA -> feuern nur bei Form von Erwartungsverletzung 
• Das Klüver-Bucy-Syndrom -> Untersuchungen im Makakenaffen von Klüver & Bucy (1939) - Betrachtung von Verhalten infolge von bilateralen Temporallappenläsionen (u.A. Amygdala und Hippocampus): - stark reduziertes Angst- und Aggressionsverhalten - visuelle Agnosien (höhere Areale des ventralen Pfades) - erhöhtes orales Explorationsverhalten - Hypersexualität, Hyperphagie => erste Hinweise, dass Strukturen des limbischen Systems wichtig sind für die emotionale Ausdrucksweise
• Furchtkonditionierung -> klassischen Konditionierung: zeitliche Verknüpfung des US und des NS/CS führt zum Assoziationslernen  - bei Amygdalaläsionen ist die Furchtkonditionierung beeinträchtig => bei Furchtkonditionierung spielt Amygdala ebenfalls eine besonders wichtige Rolle
• "low" vs. "high road" der Amygdala - zwei Signalwege, auf denen sensorische Information (z.B. akustische oder visuelle Reize) in die Amygdala gelangen kann, um weiterverarbeitet zu werden: a) kurzer/direkter Weg über den Thalamus „low road“ (z.B. über Hörbahn oder visuelle Bahn) - umgeht Weg über auditorischen/ visuellen Kortex, Direktverbindung Thalamus – Amygdala b) langen Weg „high road“ über den Kortex
• Läsionen der "low" und "high road" - Schädigungen des kurzen, aber nicht des langen Weges beeinträchtigen die Furchkonditionierung => vor allem der kurze Signalweg spielt eine wichtige Rolle bei der Furchtkonditionierung
• Verarbeitung von Gesichter verschiedener Mimik -> FMRT-Studie (Breiter et al., 1966): In welchen Hirnarealen werden Gesichter verschiedener Mimik (fröhlich, neutral, ängstlich) verarbeitet? - grade Verarbeitung von ängstlichen Gesichtern geht mit einer verstärkter Amygdala- Aktivierung einher (gegenüber einem neutralen Gesicht), nur leicht verstärkte Amygdala-Aktivität bei Betrachtung fröhlicher Gesichter => bestimmte emotionale Stimuli haben eine besondere Potenz eine Aktivität in der Amygdala auszulösen
• Affective Blindsight -> Pegna et al. (2005) „Affective Blindsight“: Untersuchung eines Patienten mit kortikaler Blindheit (= Verlust der bewussten visuellen Wahrnehmung) nach bilateraler Schädigung des visuellen Kortex - kortikale Blindheit: visuelle Formerkennung des Patienten auf Zufallsniveau (45%) - allerdings konnte Patient Emotionen in Gesichtsausdrücken dagegen überzufällig häufig korrekt erkennen (59%) - visuelle Präsentation von ängstlichen Gesichtern führte immer noch zu Aktivität in der Amygdala => Verarbeitung emotionaler Stimuli über die subcortikale, kurze Route (Thalamus)
• Experimente anhand S.M. - Patientin S.M.: bilateraler Verlust an grauer Substanz im anterioren Temporallappen, insbesondere im Bereich der Amygdala -> Urbach-Wiethe-Syndrom: Verkalkung der Gefäße der Amygdala führt zu Absterben der Neurone der Amygdala in Kindheit/Adoleszenz  - in der Lage die meisten emotionalen Gesichtsaudrücke zu erkennen, aber große Probleme, Furcht zu erkennen - Adolphs et al. (2005) untersuchten mittels Eye Tracking (Blickbewegung), ob S.M. Gesichter wmgl. anders betrachtete als Kontrollpersonen - Feindstein et al. (2011) untersuchten S.M. Kapazität, Furcht zu empfinden, indem sie sie Horrorfilmclips schauen ließen
• Adolphs et al. (2005) Untersuchung anhand S.M. - untersuchten mittels Eye Tracking (Blickbewegung), ob S.M. Gesichter wmgl. anders betrachtete als Kontrollpersonen -> Hypothese: Es liegt nicht am Erkennen der Emotion, sondern daran, dass Patientin S.M. der Information, die zur Erkennung von Furcht relevant ist, keine Beachtung schenkt - Kontrollpersonen betrachten vermehrt auf die Augen der Gesichter, während Patientin S.M. mehr in die Mitte des Gesichtes blickt und weniger die Augenpartie beachtet - da die Augenregion für die Identifikation von Furcht besonders wichtig ist, kann Patientin S.M. diese nicht identifizieren (Freude z.B. kann auch anhand des Mundes abgelesen werden) - wird S.M. instruiert, explizit auf die Augenpartie zu schauen, verbessert sich ihre Leistung, Furcht zu identifizieren, während ihre Leistung bezüglich aller anderer Emotionen sich kaum verändert
• S.M. Kapazität, Furcht zu empfinden -> Feindstein et al. (2011) untersuchten S.M. Kapazität, Furcht zu empfinden, indem sie sie Horrorfilmclips schauen ließen -> sehr geringe Kapazität, Furcht zu empfinden (im Vergleich zu Kontrollpersonen weitaus geringere – gar keine Furchtreaktion) - Sohn von Patientin S.M. erzählte, dass sie, obwohl sie zuvor erzählt hatte, Angst vor Schlagen zu haben, dennoch in der Lage war, solch eine hoch zu nehmen und wegzutragen ohne jegliche Furchtreaktion zu zeigen
• Cannon-Bard-Theorie der Emotionen -> physiologischen Effekte sind dem subjektiven Erleben nachgeschaltet - Evidenz für die Cannon-Bard-Theorie liefern z.B. Patienten, die nach Rückenmarkschädigungen immer noch subjektives Erleben von Emotionen zeigten (Schädigung der zentralnervösen Weiterleitung von Signalen aus der Peripherie)
• James-Lange-Theorie der Emotionen -> das subjektive Erleben einer Emotion (das Gefühl „feeling“) ist die Konsequenz der physiologischen Effekte der Emotion - emotionales Erleben müsste zurükgehen, je weniger körperliches Feedback das Gehirn erreicht - Hohmann (1966) fragte Patienten nach der subjektiven Einschätzung der Emotionsintensität vor und nach ihrer Querschnittslähmung (Angst und Ärger) - in Abhängigkeit von der Lage der Läsion im Rückenmark unterschiedliche Abnahme der Emotionsintensität -> je höher die Lage der Läsion (sakral – zervikal), desto größer die Abnahme der Emotionsintensität - besser mit James-Lange-Theorie vereinbar, als mit Cannon-Bard-Theorie 
• Methodik zur Untersuchung biopsychologischer Korrelate des Emotionserlebens 1. Untersuchung des Gehirnzustandes mittels bildgebender Verfahren wie z.B. EEG 2. Betrachtung vegetativer und hormoneller Prozesse z.B. über psychophysiologische Maße wie Hautleitfähigkeit, Herzrate oder Pupillendilatation 3. Messung motorischer Reaktionen z.B. Gestik oder Mimik
• peripherphysiologische Korrellate emotionaler Prozesse a) elektrodermale Aktivität: Hautleitfähigkeit -> Messung der Schweißdrüsenaktivität - nur sympathisch beeinflusst b) cardiovaskuläre Aktivität: Herzrate, Herzratenvariabilität - symphatisch und parasympathisch beeinflusst c) Pupillendilatation - sympathisch und parasymphatisch beeinflusst
• Vorgehen bei der Messung und Auswertung peripherphysiologischer Maße 1. Messung eines Biosignals (z.B. Hautleitfähigkeit) 2. Gewinnung einer numerischen Größe (durch weitere Analyseschritte) 3. statistische Analyse: Betrachtung von z.B. - Amplitude: y(max) – y(min) - Latenz: Zeit (x-Achse), bei der y = 0 = y(min) ist - Gipfelzeit: Zeit bei der y = y(max) ist
• Furchtkonditionierung -> Bechara et al. (1995) - unkonditionierter Reiz (aversiver Ton), welcher gesteigerte Hautleitfähigkeit (UR) auslöst  - Konditionierungsphase: visueller Reiz (NS/CS+) + aversiver Ton (US) => gesteigerte Hautleitfähigkiet (SCR) - zusätzlich ungepaarte Kontrollreize (CS-) - nach der erfolgreichen Konditionierung trat auch auf CS+ alleine eine gesteigerte Hautleitfähigkeit auf, aber nicht auf die CS- - zusätzliche Abfrage des deklarativen Gedächtnisses: „Welches Bild wurde mit Ton gepaart?“ -> konnte (von einer gesunden Gruppe ohne Hippocampus-Läsionen) richtig zugeordnet werden 
• Furchtkonditionierung bei Patienten mit Amygdala-/Hippocampus-Läsionen -> Experiment von Bechara et al. (1995) Kontrollgruppe wies eine erhöhte Hautleitfähigkeit infolge des CS+ auf und eine Erinnerung an das Bild (CS+), welches mit dem aversiven Ton (US) präsentiert wurde - Patientin mit Amygdala Läsionen (Patientin S.M.): intaktes deklaratives Gedächtnis, allerdings keine höhere Hautleitfähigkeit beim CS+ als beim CS- - bei Patient mit Hippocampus-Läsion: Furchtkonditionierung funktioniert, aber deklaratives Gedächtnis nicht - bei Patient mit Hippocampus- und Amygdalaläsion funktioniert beides nicht => Doppelte Dissoziation: Furchtkonditionierung und deklaratives Gedächtnis können unabhängig voneinander beeinträchtigt sein
• Furchtgeneralisierung -> Reizgeneralisierung vom CS+ auf dem CS+ ähnliche Stimuli  - bis zu einem gewissen Grad sinnvoll (aber nicht zu viel!) - kann ebenfalls mittels SCR gemessen werden - Onat & Büchel (2015): Furchtkonditionierung, indem visueller Reiz (Gesichter; CS+) mit Elektroschock (US) gepaart wurde  - zusätzlich Kontrollreiz (CS-), der mit keinem aversiven Reiz gepaart wurde (maximal unähnliches Gesicht) - zusätzlich gemorphte Reize, die graduell dem CS+ oder CS- -Reiz ähnlicher wurden - vor der Konditionierung keine Unterschiede in der SCR zwischen CS+ und CS- - nach der Konditionierung produziert der exakte CS+ die höchste SCR, aber auch ähnliche Reize produzieren eine erhöhte SCR, als der CS-
• "Cue" vs. "Kontextkonditionierung" a) Cue-Konditionierung - „klassische“ Art der Konditionierung im Labor: Konditionierung auf einen bestimmten Cue - Cue-Information gelangt primär über Thalamus und Kortex („kurzer“ und „langer“ Weg) an die Amygdala b) Kontextkonditionierung - im Feld (Alltag) ist aversive Erfahrung immer an situative Reize geknüpft - Hippocampus ermöglicht die Berücksichtigung von Kontextinformationen bei konditionierten (affektiven, Furcht-) Reaktionen -> Weiterleitung an die Amygdala - vgl. Experiment Maren et al. (2013): kontextabhängige Konditionierung 
• Experiment zur Kontextkonditionierung - Maren et al. (2013): In zwei verschiedenen Boxen wird Tier mit demselben CS konfrontiert, in der einen Box wird er mit aversiven Reiz gepaart (-> Furchtkonditionierung), in der anderen nicht  - obwohl in beiden Boxen derselbe CS präsentiert wird, folgt die Furchtreaktion nur in dem Käfig, in dem die Paarung mit dem aversiven Reiz stattgefunden hat  -> kontextabhängige Konditionierung - bei dieser Art der Konditionierung spielt der Hippocampus eine zentrale Rolle: Verarbeitung von räumlicher Information & Assoziationen
• Emotionales Gedächtnis - emotionale Stimuli werden üblicherweise besser erinnert als neutrale  -> "emotionale enhancement effect" - Cahill et al. (1995): Untersuchungen des emotionalen Gedächtnisses anhand einer Bildergeschichte über einen Jungen - in dieser Geschichte werden an einer Stelle sehr emotionale Ereignisse berichtet (Unfall etc.) - gesunde Kontrollprobanden zeigen deutlich bessere Erinnerung an hochemotionalen Teil der Geschichte, als an neutralen Teil - Patientin B.P. (vgl. S.M.) zeigte keinen emotional enhancement effect  => Amygdala ist ebenfalls besonders wichtig, um emotionale Komponenten von Erfahrungen abzuspeichern
• Das limbische System -> besteht aus mehreren Hirnarealen, die sich wie einen Ring um Basalganglien und Thalamus legen - kortikale & subkortikale Bereiche wie Amygdala, Hippocampus und Gyrus cinguli  - Faserverbindungen, die diese Bereiche verknüpfen z.B. Cingulum (vgl. Papez-Kreis)  - Faserverbindungen, die limbisches System mit Kerngebieten des Zwischen- und Mittelhirns verbinden -> Fornix: verbindet Hippocampus mit Mammillarkörper des Hypothalamus (vgl. Papez-Kreis) -> Verbindungen zum Mittelhirn: meso-limbisches System  => Funktion: Emotionsregulation, Lernen & Gedächtnis, vegetative Funktionen 

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