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Biologische Psychologie (Subject) / Vegetatives Nervensystem (Lesson)
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- Autonomes Nervensystems - autonomes Nervensystem = vegetatives = viszerales Nervensystem - besteht aus Sympathischen Nervensystem, Parasymphatischen Nervensystem und Darmnervensystem - dient der Kommunikation zwischen zentralem und peripheren Nervensystem - liegt zu größeren Teilen im peripheren, als im zentralen Nervensystem
- Gut-Brain-Axis -> Zusammenhang zwischen Darmsystem und Gehirn - komplexe Interaktion zwischen Microbiomen des Darmes (Darmbakterien und -viren) und Informationsverarbeitung im ZNS (durch z.B. die Beeinflussung der Transmittersystemen) - Bsp.: die Synthese der Monoamine aus Tryptophan, Phenylalanin (und Tyrosin) wird beeinflusst von Bakterien der Darmschleimhaut
- Symphatikus und Parasymphatikus -> Unterteilung geht zurück auf Walter Cannon (US-amerikanischer Physiologe, 1871- 1945): - Sympathikus: „fight-and-flight“ - Parasympathikus: „rest-and-digest“ - Sympathikus und Parasympathikus-Aktivation stehen immer in Beziehung zueinander -> ist eine Aktivität hoch, ist die andere automatisch niedrig - Kommunikation mit den inneren Organen: „sympathische/parasympathische“ Wirkung auf Organe - Ursprungsneurone des Symphatikus sind primär im Rückenmark, Ursprungsneurone des Parasymphatikus primär im Hirnstamm und Steißmark - unterschiedliche Transmitter, die im Symphatikus (Adrenalin & Noradrenalin) und Parasymphatikus (Acetylcholin) wirksam sind -> gezielte Einflussnahme auf Symphatikus-/Parasymphatikusaktivität über Medikamente, die selektiven Einfluss auf bestimme Rezeptoren haben
- (Para-)Symphatikus- Effekte a) gegenläufige Effekte, die über unterschiedliche Organe vermittelt werden - z.B. bei Pupillendilatation b) gegenläufige Effekte, die über die gleichen Organe vermittelt werden - z.B. bei Pulsfrequenz, Gastrointestinaltrakt c) „reine“ (Para)Sympathikus-Effekte - z.B. Aktivation der Schweißdrüsen durch Sympathikus - Sekretion von Noradrenalin und Adrenalin im Nebennierenmark durch Sympathikus - gesteigerte Magen- und Darmaktivität durch Parasympathikus
- endokrines System/ Hormonsystem -> körperweites Kommunikations- und Regulationssytem - kommuniziert zwischen Zentralem Nervensystem und viszeralen Organen Senderzelle (schüttet Hormone aus) -> Blutkreislauf -> Empfängerzelle - hormonelle Kommunikation in zwei Richtungen: Hypothalamus <-> Peripherie - auch negative Feedback- Mechanismen: Konzentration des Hormons im Blut beeinflusst weitere Hormonproduktion
- Einfluss des ZNS auf viszerale Organe - zwei Möglichkeiten a) über das endokrine System: - über Hypothalamus und Hypophyse b) über das Autonome Nervensystem (Symphatikus und Parasymphatikus) - über Kerne im Hirnstamm
- Synaptische Verschaltung im peripheren Teil des ANS - sowohl im Sympathikus, als auch im Parasympathikus Verschaltung über zusätzliches Neuron: Ursprungsneuron -> Interneuron -> Zielgewebe - im Sympathikus ist Interneuron immer im sog. sympathischen Ganglion (zusätzliches Nervenbündel) - im Parasympathikus ist zwischengeschaltetes Neuron entweder a) Neuron im parasymphatisches Ganglion b) post-ganglionäres Neuron im Zielgewebe
- Anatomie des Symphatikus Ursprungsneuron im Rückenmark -> Ganglion -> Zielorgan - paravertebrale Ganglien: liegen im Grenzstrang - Grenzstrang: Struktur, die entlang (parallel) des Rückenmarks angesiedelt ist - prävertebrale Ganglien: liegen außerhalb des Grenzstranges
- Anatomie des Parasymphatikus Ursprungsneuron im Hirnstamm/ Steißmark (-> Ganglion) -> Zielorgan - Umschaltung entweder über Neuron im parasympathischen Ganglion oder Projektion zu postganglionären Neuron im Zielorgan - Vagusnerv (10. Hirnnerv) sehr zentrale Verbindung zwischen ZNS und größeren inneren Organen -> Stimulation des Vagusnervs führt z.B. zu Reduktion der Herzrate (über Acetylcholin vermittelt)
- Synaptische Transmission (post)ganglionärer Neurone ins Zielorgan - Transmitterfreisetzung nicht über Synapse, sondern über sog. Varikositäten - Varikositäten = Ausstülpungen am Ende von unmyelinisierten Fasern der (post)ganglionären Neurone, welche Vesikel mit Transmitterstoffen enthalten -> wenn AP einläuft, werden Transmitter freigesetzt in Spalt zwischen Varikositäten und glatter Muskulatur des Zielorganes - Fasern sind unmyelinisiert => Übertragung ist eher langsam - relativ große Distanz zwischen Varikositäten und Rezeptoren im Zielgeweben => Übertragung ist eher großflächig - Transmitter im parasympathischen Nervensystem an beiden Synapsen Acetylcholin, im sympathischen Nervensystem an der ersten Synapse Noradrenalin und dann Acetylcholin
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- Nebenniere -> spielt große Rolle im Sympathischen Nervensystem a) Nebennierenrinde: Ausschüttung des Hormons Kortisol b) Nebennierenmark: sympathisch modulierte Ausschüttung der Hormone Adrenalin und Noradrenalin in den Blutkreislauf -> zirkulierendes Noradrenalin oder Adrenalin kann in Form des Neurotransmitters sympathische Wirkung verlängern oder verstärken - Wirkung am Zielorgan hängt ab von Rezeptorverhältnis (Noradrenalin : Adrenalin, alpha: beta) - beta-Blocker können die Wirkung von Adrenalin/Noradrenailn an den Zielorganen reduzieren
- Medikamente, die auf Symphatikus/Parasymphatikus einwirken a) Para/Sympatholytika: Wirkstoffe, die die Wirkung des Para/Sympathikus blockieren b) Para/Sympathomimetika: Wirkstoffe, die die Wirkung des Para/Sympathikus imitieren
- Wovon hängt die Hormonwirkung ab? a) Konzentration des Hormons im Blut b) Kontaktfläche der Zielzelle im Blut c) Rezeptordichte der Zielzelle
- Mechanismen der hormonellen Signalübertragung a) hydrophile Hormone: binden an Rezeptoren in der Membran - z.B. Leptin- und Ghrenilrezeptoren im Thalamus, VTA b) lipophile Hormone: direkte Diffusion in die Zelle hinein, Bindung an intrazelluläre Rezeptoren
- Rolle des Hypothalamus & der Hypophyse im endokrinen System -> produziert a) "releasing Hormone" -> werden in Hypophyse freigesetzt und stimulieren dort die Freisetzung weiterer Hormone b) "inhibiting Hormone" -> werden in Hypophyse freigesetzt und hemmen dort die Freisetzung weiterer Hormone - Hormone werden von Hypophyse in den Blutkreislauf freigesetzt und erreichen über diesen die Zielorgane - manche Zielorgane produzieren daraufhin ihre eigenen Hormone => wirken auf Zielorgane oder Rückkopplungseffekte
- Übertragungswege von Hormonen a) autokrine Übertragung: Hormon bindet an Zelle, in der es produziert wurde b) parakrine Übertragung: Hormon bindet an angrenzende Zellen des gleichen Gewebes c) endokrine Übertragung: Hormon wird in den Blutkreislauf freigesetzt und bindet über diesen an Zellen des Zielorgans - neuroendokrine Übertragung: lipophile Hormone passieren die Blut-Hirn-Schranke und wirken auf Neuron direkt (z.B. Leptin und Ghrelin)
- Blut-Hirn-Schranke -> Gewebe, welches den Stoffaustausch zwischen Gehirn und Blutkreislauf reguliert - besteht aus Endothelzellen - umgeben Blutgefäßen und grenzen an Endköpfe der Astrozyten -> steuern Weitung der Blutgefäße in Abhängigkeit von der neuronalen Aktivität -> lipophile Stoffe: einfach Diffusion durch Membran der Endothelzellen -> lipophobe Stoffe: aktiver Stofftransport über Transportproteine in der Membran
- Adenohypophyse -> Hypophysenvorderlappen - Hormonausschüttung wird über spezielles Hormonsystem reguliert: 1. Neuroendokrine Zellen im Hypothalamus produzieren Releasing- und Inhibiting-Hormone 2. präsynaptische Endigungen der thalamischen Zellen geben diese in Pfortadersystem frei 3. Transport in die Adenohypophyse: Anregung zur eigenen Hormonproduktion durch R-/I-Hormone - Ausschuss von Vielzahl an Hormonen (z.B. Cortisol, Prolaktin, Somatotropin etc.)
- Neurohypophyse -> Hypophysenhinterlappen: Hormonausschüttung wird neuronal reguliert 1. Neuroendokrine Zellen im Hypothalamus produzieren die Hormone Vasopressin und Oxytocin (einzigen Hormone, die über die Neurohypophyse ausgeschüttet werden) -> Vasopressin (ADH): steuert Wasserhaushalt, sexuelles Verhalten, Lernprozesse, Aggression -> Oxytocin: wichtig bei Geburt (wehenfördernd) und Laktation, wirkt auf Rezeptoren der Amygdala, Hippocampus, Hirnstamm (ZNS), wirkt sich aufs Sozialverhalten aus - über axonalen Stofftransport werden diese Hormone in Vesikeln in die Neurohypophyse transportiert - läuft ein Aktionspotenzial ein kommt es zum Ausschuss des Hormons in der Neurohypophyse
- Nomenklatur von R-/I- Hormonen - x- “liberin” = Releasing Hormon - x- “statin” = Inhibiting Hormon
- Prinzip des Stresses Stressor -> (gescheiterte) Bewältigungsversuche -> Stressreaktion
- Stressreaktion früher vs. heute - früher: Überzeugung einer generalisierten Stressreaktion auf verschiedenste Stressoren (Hans Seyle, 1907- 1982) - heute nicht mehr haltbar: -> unterschiedliche Stressoren führen nicht zu den gleichen Stressreaktionen -> individuelle Unterschiede in der Stressreaktion
- Adaptivität der Stressreaktion - aus evolutionärer Perspektive Stressreaktion eng mit „fight-and-flight“- Mechanismus des Sympathikus verknüpft -> Stressor z.B. Fressfeind, direkte Lebensgefahr => Stress hoch adaptiv - moderner Stressbegriff weiter gefasst: Stressoren sind Belastungen, die Organismus zu Anpassungsleistungen zwingen - z.B.: Entscheidungen bei hoher Unsicherheit, lang-anhaltende emotionale Belastung, Zeitdruck -> physiologische Stressreaktion immer angemessen? - im Tierreich ist physiologische Stressreaktion i.d.R. sinnvoll: -> Kämpfe um Rangordnung, Verteidigung des Territoriums, Nachwuchs zeugen und verteidigen, Reaktionen auf wechselnde Umweltbedingungen -> freeze, fight und flight als Bewältigungsmechanismus
- Dauerstress -> Reproduktionsverhalten und Aggressionsverhalten wird heruntergefahren, Immunsystem wird geschwächt - Zusammenhang zwischen Dauerstress, Depressionen und Angststörungen -> Studien zur „Theorie erlernter Hilflosigkeit“ (Seligman, 1975): - Experiment mit Hunden: - Gruppe A: Elektroschock mit vorherigem Warnton + Fluchtmöglichkeit -> Schockvermeidung - Gruppe B: unsystematische Elektroschocks ohne Warnton und Fluchtmöglichkeit -> zunehmend passives Verhalten, Erduldung der Schocks, „depressives“ Verhaltensmuster, welches sich auch auf andere Lernsituationen übertragen hat (kaum Vermeidungslernen) => unsystematische Schocks als Dauerstressor, der zu depressivem Verhaltensmuster beigetragen hat
- Steuerung der Stressreaktion - zwei Wege: a) sympathisches Nervensystem: schnelle Reaktion b) HPA- Achse: langsame hormonelle Komponente der Stressreaktion -> HPA – Achse = Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden- Achse - Konsequenz der HPA-Achsenaktivierung: Freisetzung von Stresshormonen (Glukokortikoiden, z.B. Cortisol) in der Nebennierenrinde
- Ausschüttung von Cortisol bei Stress 1. Produktion des Corticotropin-Releasing-Hormons (CRF) im Nucleus paraventricularis des Hypothalamus 2. Ausschuss ins Pfortadersystem 3. Produktion von ACTH (adenokortikotropes Hormon) in der Adenohypophyse 4. Freigabe in den Blutkreislauf 5. Produktion von Cortisol in der Nebennierenrinde (angeregt durch ACTH) 5. Cortisol wirkt über negativen Feedbackmechanismen auf alle Einzelschritte der Kaskade -> Runterregulation der Freisetzung weiterer Stresshormone
- Verbindungen der HPA-Achse zu kortikalen Arealen - Hypothalamus erhält Signale von Amygdala und Hippocampus, wenn sich potenzieller Stressor in der Nähe befindet -> Amygdala wirkt exzitatorisch auf HPA- Achse -> Hippocampus wirkt inhibitorisch auf HPA- Achse - ebenfalls Feedbackmechanismen von Glukokortikoiden auf Bereiche des Hirnes: Glukokortikoid- und Mineralokortikoidrezeptoren in z.B. Amygdala und Hippocampus a) Hippocampus: verstärkte Gedächtniskonsolidieurung, aber geschwächter Abruf b) Amygdala: Verstärkung von reizgetriebenem/habituellen Verhalten, Schwächung von zielgerichtetem Verhalten
- Cortisolwirkung an glutamergen Synapsen - Glukokortikoidrezeptoren in sowohl der prä-, als auch der postsynaptischen Membran einer glutamergen Synapse a) präsynaptische Effekte: - Modulation der Transmitterfreisetzung durch erhöhte Verfügbarkeit der SNARE- Komplexe -> erhöhte Glutamatfreisetzung b) postsynaptische Effekte: - Freisetzung von Endocannabinoiden, die über negative Rückkopplungseffekte die Transmitterfreisetzung der Präsynapse herunterregulieren (retrograde Messenger) - direkte und indirekte (über Second-Messenger) Effekte auf Gentranskription (-> PBS)
- Dauerstress auf Rezeptorebene -> Überstimulation der Glukortikoidrezeptoren - führt zu Schädigungen hippokampaler Neurone & Reduktion hippokampaler Glukortikoidrezeptoren - negative Rückkopplungsschleife: Cortisol hemmt Aktivität der HPA-Achse und aktiviert Aktivität des Hippocampus (welcher ebenso die Aktivität der HPA-Achse zu hemmen) - unter Dauerstress funktioniert die negative Rückkopplungsschleife weniger gut: Fähigkeit des Hippocampus, Cortisolproduktion zu hemmen wird runtergeschraubt => Teufelskreislauf (!) - z.B. Depression geht oft mit gestörter Regulation der HPA- Achse einher (Hyperkortikolismus)
- Cold-Pressor-Test (CPT) -> Möglichkeit, Stress im Labor zu untersuchen -> ursprünglich Messung von Schmerzschwelle und Schmerztoleranz - Hand wird in Eiswasser gehalten - evtl. zusätzlich soziale Komponente: Person beobachtet Probanden (Induktion von Stress) - löst ebenfalls erhöhte Cortisolproduktion aus, welche noch länger bestehen bleibt
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- Trier-Social-Stress-Test (TSST; Kirschbaum et al., 1993) -> Möglichkeit, Stress im Labor zu untersuchen - Probanden müssen unter Beobachtung rechnen, Vortrag halten (+ Videoaufzeichnung) etc. - löst robust HPA-Achsenaktivität aus -> Steigung der ACTH- Konzentration im Blut und der Cortisol-Konzentration in Blut und Speichel - da hormonelle Stressreaktion länger bestehen bleibt kann man mithilfe dieses Experiments auch die Wirkung von Stress auf andere Konstrukte (Lernen, Gedächtniss) untersuchen
- Regulation der Nahrungsaufnahme durch Hungersignale -> steigen vor den Mahlzeiten an und fallen danach ab - z.B. Ghrelin - wird von spezialisierten Zellen des Magens in den Blutkreislauf freigesetzt - mehrere Funktionen, die zur Nahrungsaufnahme führen: a) Binden an Rezeptoren im Hypothalamus, welche in den Lateralen Hypothalamus projeziieren und dort über das Freisetzen von Orexin die Nahrungsaufnahme auslösen - Orexin kann ebenfalls an (Dopamin-)Neurone in der VTA, im Locus coeruleus (noradrenerges Kerngebiet) und und in den Raphe-Kernen (serotonerges Kerngebiet) binden b) Binden an Rezeptoren der Dopaminneurone in der VTA
- genetisch bedingte Adipositas - Mäuse mit einem Gendefekt am sog. ob-Gen zeigen eine gestörte Leptinproduktion -> müssen sehr viel mehr Nahrung zu sich nehmen, um das selbe Maß an Leptin zu produzieren - auch beim Menschen fühlt ein genetisches Leptindefizit zum Fehlen eines Sättigungssignals und demnach sehr starker Adipositas - bei genetisch bedingter Adipositas ist Therapie mit Leptin sehr wirksam -> ob-Mäuse, die mit Leptin behandelt wurden verloren an Gewicht - bei nicht genetisch bedingter Adipositas nicht wirksam -> Leptinresistenz durch Adaptionsprozesse: mehr Fettzellen -> mehr Leptinausschuss -> Gewöhnungseffekte (z.B. Abbau von Leptinrezeptoren)
- Rolle des Hypothalamus bei der Nahrungsaufnahme - Neuronen im Nucleus Arcuatus des Hypothalamus enthalten Rezeptoren für Ghrelin und Leptin -> Schaltstelle der Peripherie und des ZNS - bei Anstieg des Ghrelin werden die Neurone aktiviert, bei Leptinansteig inhibiert - Nueronen haben Verbindungen zum: -> Nucleus Paraventricularis: Regulation der Körpertemperatur und Stoffwechsel -> Lateralen Hypothalamus: sorgt für Nahrungssuche und -aufnahme durch Freisetzung von Orexin (Hormon)
- Regulation der Nahrungsaufnahme über Sättigungssignale -> steigen nach den Mahlzeiten an und fallen danach ab - z.B. Leptin - wird normalerweise von den Fettzellen in den Blutkreislauf freigegeben, wenn Fettzellen mit Tryglyceriden gesättigt sind
- Einfluss von Ghrelin-Gabe auf die Verarbeitung von Nahrungsreizen - Studie von Malik et al. (2008) - Infusion Ghrelin vs. Kochsalzlösung in die VTA - Landschaftsbild vs. Essensbild -> stärkere Dopaminausschüttung im Nucleus accumbens als Reaktion auf Essensbilder unter Ghrelin als unter der Kochsalzlösung - ebenfalls stärke Dopaminausschüttung bei systemischer Ghrelin-Gabe
- Einfluss von Ghrelin-Gabe auf die Verarbeitung von Nahrungsreizen - Studie von Malik et al. (2008) - Infusion Ghrelin vs. Kochsalzlösung - AV: Hirnaktivität gemessen durch fMRT - Landschaftsbild vs. Essensbild -> stärkere Aktivierung des limbischen Systems (SN/VTA, Locus coeruleus, OFC) als Reaktion auf Essensbilder unter Ghrelin als unter der Kochsalzlösung - deckt sich mit Befunden aus dem Tierreich: Ghrelin-Infusion in der VTA/ systemische Ghrelin-Gabe geht mit erhöhter Dopaminausschüttung im Nucleus Accumbens einher
- Rolle des Hypothalamus bei aggressivem Verhalten - zwei Arten von Agression im Tierreich: -> preditory agression: Beutefang, natürliches Jagdverhalten zur Nahrungsbeschaffung -> affective agression: Drohangriff zur Abwehr eines Feindes - aggressives Verhalten kann auch durch Stimulation der Amygdala direkt ausgelöst werden - Versuch von Flynn (1967): -> elektrische Stimulation im Bereich des medialen Hypothalamus bei Katzen löst affektive Aggression bei Katzen aus -> Stimulation im Bereich des lateralen Hypothalamus löst bei Katzen „preditory aggression“ aus