Physiologie (Subject) / Herz-Kreislauf/Vegetativum (Lesson)

There are 119 cards in this lesson

Lernzielkatalog

This lesson was created by jaegerha.

Learn lesson

back  |  next 1 / 3

  • Herz 1. Allgemeines(4)  Aufbau des Herz-Kreislauf-Systems und Bedeutung Pumpleistung und Pumpbedarf Aufbau des Herzens physiologische Herzfrequenzen
  • Aufbau des Herz-Kreislauf-Systems und Bedeutung • ein Herz? Saug-Druckpumpe? Automatie• zwei seriell geschaltete Kreisläufe? großer (Körper-)Kreislaufo Versorgung der Organe einschließlich des Herzensselbst mit:       - Sauerstoff       - Nährstoffen       - Hormonen       - Abwehrzellen       - Wärmeo Abtransport von       - Kohlendioxid       - Stoffwechselendprodukten       - Wärme? kleiner Lungenkreislaufo Anreicherung des Blutes mit Sauerstoffo nutritive Versorgung der Lunge
  • Herz Pumpleistung und Pumpbedarf Allgemeines Pumpleistung • Rechtes und linkes Herz gleiche Volumina (trotz stark unterschiedlicher endsystolischer Drücke!)Herzminutenvolumen / Schlagvolumen -> große Tiere pumpen fast das gesamte Blut (HMV)           KM           HMV        SV- Pferd: 500 kg ~30 l/min ~850 ml- Rind: 500 kg ~35 l/min ~700 ml- Schwein: 100 kg ~6 l/min ~70 ml- Schaf: 50 kg ~4 l/min ~50 ml- Ziege: 25 kg ~3 l/min ~40 ml- Hund: 10 kg ~1,4 l/min ~14 ml• Das HMV des rechten Herzens fließt zu 100% durch den Lungenkreislauf.• Das HMV des linken Herzens fließt über mehrere Parallelkreisläufe:- Herz (Koronarien) ca. 5%- Magen-Darmtrakt/Leber ca. 30%- Niere ca. 20%- ZNS ca. 15%- Skelettmuskel ca. 20%- Rest ca. 10% Verteilung des gepumpten Blutes Hochdrucksystem:Die vom Herzen pulsatil erzeugte Druckwelle wird im arteriellen System geglättet undgespeichert. Der arterielle Blutdruck liefert während Systole und Diastole Energie für die bedarfsgerechte Blutversorgung aller Organe Arterielles System (Arterien & Arteriolen) 10% Herz und Lunge 15% Kapillaren 5% Arteriolen = präkapilläre Sphinkter                 = Hauptwiderstandsgefäßeregeln: - Blutdruck im Arteriensystem            - Organdurchblutung Niederdrucksystem:Der Großteil des Blutes im systemischen Kreislauf (70%) befindet sich im Bereich nachden Kapillaren, d.h. in den Venolen und Venen.• Kapazitätsgefäße• Mobilisierbare Blutreserve für vermehrte Organdurchblutung (Blutverlust) Venöses System (Venen & Venolen) 70%
  • Aufbau des Herzens(17) ->als Motor des Kreislauf-Systems Myokard mit zwei Zelltypen:1. Arbeitsmyokard2. Reizbildungs- und Erregungsleitungssystem(RELS) (1)Aorta->von der linken Herzkammer ausgehende Hauptschlagader(2)Arteria pulmonalis->Lungenschlagader,die das sauerstoffarme Blut vom Herz zur Lunge transportiert(3)Chordae tendineae->bindegewebige Stränge, die die Segelklappen des Herzens mit den Papillarmuskeln verbinden(4)Koronargefäße->Arterien und Venen, die kranzförmig das Herz umgeben und den Herzmuskel mit Blut versorgen(5)linkes Atrium->durch Mitralklappe verschlossen. das Blut fließt vom linken Vorhof in den linken Ventrikel. Die Wand ist etwa doppelt so dick und die mögliche Kraft drei- bis viermal so groß wie beim rechten Ventrikel.(6)Lungenvenen-> münden aus der Lunge in den linken Vorhof.(7)linker Ventrikel->Bikuspidalklappe trennt den linken Vorhof vom linken Ventrikel, dieser pumpt das Blut durch die Aorta in den Körperkreislauf.(8)Papillarmuskel->warzenförmige Vorstülpung des Herzmuskels in das Herzinnere, der über Sehnenfäden mit zwei der Segel einer Segelklappe zwischen Vorhofund Herzkammer verbunden ist.Die Kontraktion der Papillarmuskeln findet zu Beginn einer Kammersystole statt. Sie verspannen so gemeinsam mit den Sehnenfäden die Segelklapppen und verhindern deren Umschlagen in die Herzvorhöfe während der Systole.(9)rechtes Atrium->Nimmt das sauerstoffarme Blut aus der Vena cava superior und Vena cava inferior auf und mündet über die Trikuspidalklappe in den rechten Ventrikel.(10)rechter Ventrikel                                                                                                    (11)Kammerseptum->grenzt die rechte und die linke Herzkammer voneinander ab(12)Semilunar- /Taschenklappen-> halbmondförmige, schwalbennesterartig angeordnete Taschenklappen, finden sich am Herz an den beiden Ausstrombahnen der Herzkammern. Die Taschenklappe der Aorta wird als Aortenklappe und des Truncus pulmonalis als Pulmonalklappe  bezeichnet.(13)Sinusknoten->primäre elektrische Taktgeber der Herzaktion(14)Vena cava cranialis->kurzes kräftiges venöses Blutgefäß der Brusthöhle, sammelt das Blut aus dem Kopf, Hals und den oberen Extremitäten(15)Vena cava caudalis-> venöse Hauptabflussgefäß der kaudalen Körperhälfte und mündet in den rechten Vorhof ein;Zustrom von den paarigen und unpaaren Organen der Bauchhöhle erhält, um das sauerstoffarme Blut dem Herzen zuzuführen.(16)Valvula mitralis (bicuspidalis)->befindet sich zwischen linkem Vorhof und linker Herzkammer , wo sie den Rückfluss von Blut aus der linken Herzkammer in den linken Vorhof bei der Kontraktion der Kammer verhindert.(17)Valvula tricuspidalis->zwischen dem rechten Vorhof und der rechten Kammer des Herzen und verhindert einen systolischen Rückfluss von Blut aus der rechten Kammer in den rechten Vorhof.
  • Herz physiologische Herzfrequenzen Allgemeines Mittlere Herzschlagfrequenzenin Ruhe (min -1) Kuh 45/ Kalb 120 -> Milchkuh bis zu 90 Pferd 35/Pfolen 110 Schaf/Ziege 75/ Lamm 100 Schwein 80/ Ferkel 220 Hund 70-160/ Welpe 220 Katze 120/ Welpe 270 Huhn 230 Taube 240 Ratte 300 Maus 600 Etruskische Spitzmaus 1000 Kolibri 360 -> im Schwebeflug 1200 Wal 20 Mensch 75
  • Herz 2. Arbeitsmyocardzellen(2)  Ruhe- und Aktionspotential (Unterschiede zu Neuronen, Skelettmuskeln) Kalziumtransient und elektromechanische Kopplung
  • Herz Ruhe- und Aktionspotential (Unterschiede zu Neuronen, Skelettmuskeln) Herz//Arbeitsmyocardzellen Besonderheit der Herzmuskeltätigkeit 1. Das Myokard erregt sich selbst durch einen Schrittmacher(Autonomie) in rhythmischen Abständen (Automatie).2. Das Arbeitsmyokard bleibt nach der Depolarisation (Na+- Einstrom) auf einem  Depolarisationsplateau (langsamer Ca2+-Einstrom) mit zwei Folgen:• AP und Kontraktion überlagern sich• Myokardzellen sind während der Kontraktion refraktär, d.h. nicht tetanisierbar.3. Aktionspotentiale breiten sich über Gap junctions zwischen den Myokardzellen aus, so dass sie immer den ganzen Muskel erfassen und zur maximalen Kontraktion führen (Alles-oder-Nichts-Gesetz).Durch Gap junctions (G) wird der Herzmuskel zum funktionellen Synzytium4. Die Kontraktionskraft wird in Abhängigkeit von der Vordehnung autoreguliert (Frank-Starling-Mechanismus). --------------------------------------------------------------------------------------------------------- Aktionspotentiale:Herzmuskel vs. Skelettmuskel Aktionspotential (1 ms) ist längst abgeklungen, wenn die Kontraktion einsetzt. Während der Kontraktion ist der Skelettmuskel nicht mehr refraktär und kann zu weiteren Kontraktionen angeregt (tetanisiert) werden. Die Kontraktion (Systole) fällt in die Plateauphase des Aktionspotentials. Das Myokard ist deshalb während der gesamten Systole nicht erregbar (absolut refraktär). In der Erschlaffungsphase (Diastole) ist das Myokard nur durch sehr starke Reize erregbar (relativ refraktär). Erst nach Abschluss der Repolarisation ist es wieder vollständig erregbar. Myokard: trotz steigender Reizfrequenz bleibt der normale Rhythmus der Einzelzuckungen(Systolen) erhalten (Refraktarität) Skelettmuskel: Mit zunehmender Reizfrequenz verschmelzen und überlagern sich die Einzelzuckungen -> Klonus (6) -> Tetanus (7) Myokard: Trotz steigender Reizstärke bleiben die Kontraktionen (Systolen) gleich stark(Alles-oder Nichts-Gesetz) Skelettmuskel: Mit Änderung der Reizstärke ändert sich auch die Kontraktionsstärke.
  • Kalziumtransient und elektromechanische Kopplung x
  • Herz 3. Reizbildungs- und Erregungsleitungssystem(2)  Strukturen, Hierarchie Spontandepolarisation und Aktionspotential der Schrittmacherzellen(Verlauf, ionale Grundlagen)
  • Herz/Reizbildung,Erregungssystem ->Strukturen, Hierarchie x
  • Herz Spontandepolarisation und Aktionspotential der Schrittmacherzellen (Verlauf, ionale Grundlagen) Herz//Reizbildungs- und Erregungsleitungssystem Myokard mit zwei Zelltypen:1. Arbeitsmyokard2. Reizbildungs- und Erregungsleitungssystem(RELS) Das Arbeitsmyokard bleibt nach der Depolarisation (Na+- Einstrom) auf einem  Depolarisationsplateau (langsamer Ca2+-Einstrom) mit zwei Folgen:• AP und Kontraktion überlagern sich• Myokardzellen sind während der Kontraktion refraktär, d.h. nicht tetanisierbar. Aktionspotentiale breiten sich über Gap junctions zwischen den Myokardzellen aus, so dass sie immer den ganzen Muskel erfassen und zur maximalen Kontraktion führen (Alles-oder-Nichts-Gesetz). Aktionspotential des Arbeitsmyokards Phase 0: Na+-EinstromPhase 1: K+-AusstromPhase 2: Ca2+-EinstromPhase 3: K+-AusstromPhase 4: Durch K+-Ausstrom (K1) stabilisiertes Ruhemembranpotential (-80 mV)                      Schwellenpotential für Erregung: -70 mV Schrittmacherzellen sind Zellen des Herzmuskelgewebes oder der glatten Muskulatur (Cajal-Zelle), die durch Veränderungen ihrer Membranpermeabilität in der Lage sind, eigenständig ein Aktionspotential auszulösen • Sinusknoten• AV-Knoten• His-Bündel, Tawara-Schenkel, Purkinje-F. Unterschiede zum Arbeitsmyokard• kleine Membrankapazität- >leicht erregbar• Spontandepolarisation durch Na+-Leckstrom (If)• keine K1-K+-Kanäle zur Stabilisierung des Ruhemembranpotentials• keine spannungsgesteuerten Na+-Kanäle im Sinus- und AV-Knoten (reines Ca2+-Aktionspotential) • Sinusknoten            = primärer Schrittmacher• AV-Knoten               = sekundärer ~• His-Bündel• Tawara-Schenkel      = tertiäre ~• Purkinje-F.  Beim Ausfall des primären Schrittmachers übernehmen sekundäre oder tertiäre Schrittmacher die Rhythmogenese ->erniedrigte Herzfrequenz
  • Herz 4. Der Einfluss des Sympathikus auf die Herzfunktion(3)  Auswirkung des Sympathikus auf die Herzaktion: positiv chronotrop, inotrop,dromotrop; lusitrop molekulare Mechanismen:o Stimulation des ß1-Rezeptors durch Adrenalin und Noradrenalin;Erfolgsorgan: Herz->Bindung an den Rezeptor; G-Protein, cAMP ↑, erniedrigte Reizschwelle, mehr Ca2+-Einstrom, verstärkte Kontraktion-> Verstärkte Rückresorption von Ca2+ ins sarkoplasmatische Retikulum, ausgeprägte diastolische Relaxation;-> Wirkung auf den Schrittmacherstrom: Frequenzerhöhung, Erhöhungder Weiterleitungsgeschwindigkeito Stimulation des ß2-Rezeptors durch Adrenalin;Erfolgsorgan: Koronargefäße, Dilatation Pharmakologie: ß-Blocker
  • Auswirkung des Sympathikus auf die Herzaktion: positiv chronotrop, inotrop, dromotrop; lusitrop Die „Nerven des Herzens“ gehören zum vegetativen Nervensystem. Dabei versorgendie sympathischen Herznerven sowohl Vorhöfe als auch Ventrikel, die parasympathischennur die Vorhöfe.Der Sympathikus wirkt über β1-Rezeptoren– positiv chronotrop (er erhöht die Herzfrequenz),– positiv dromotrop (er erhöht die Überleitungsgeschwindigkeit vom Vorhof auf dieVentrikel),– positiv inotrop (er erhöht die Kontraktionskraft des Herzens) und– positiv lusitrop (er erhöht die Relaxationsgeschwindigkeit durch Aktivierung der Calcium-ATPase (SERCA), die Calcium zurück ins sarkoplasmatische Retikulum pumpt). --------------------------------------------------------------------------------------------------------- Herz-> Bindung von Adrenalin/ Noradrenalin an β1->Stimulation der Adenylatcyclase(Gαs-Protein)-> Erhöhung von cAMP->Schrittmachersystem : Aktivierung von HCNoder „funny“ Kanälen ->Erhöhung des Schrittmacherstroms-> erhöhte Frequenz :positiv chronotrop/dromotrop Arbeitsmyocard:Systole ->Phosphorylierung vonCa2+ Kanälen ->vermehrter Einstromvon Kalzium-> erhöhte Kontraktilität: positiv inotrop Arbeitsmyocard:Diastole ->Phosphorylierung von Ca2+-Pumpen-> vermehrter Ausstromvon Kalzium -> Relaxation erleichtert :positiv lusitrop Zur Übersicht. Sie erkennen, dass β1 Rezeptoren auch in anderen Organennachgewiesen werden können. In der Regel ist die Expression jedoch am Herzendeutlich höher als an anderen Organsysteme. Daher wirken „cardioselektive“β1 -Blocker ganz überwiegend am Herzen – und etwas an der Niere. Den anderenRezeptoren kommt wenig klinische Bedeutung zu.Der Kliniker fürchtet vor Allem die Wechselwirkungen von β1 – Blockern mit β2 –Rezeptoren der Bronchien, die bei Asthmatikern lebensbedrohliche Ausmaßeannehmen können
  • Sympathikus molekulare Mechanismen(2) o Stimulation des ß1-Rezeptors durch Adrenalin und Noradrenalin;Erfolgsorgan: Herz->Bindung an den Rezeptor; G-Protein, cAMP ↑, erniedrigte Reizschwelle, mehr Ca2+-Einstrom, verstärkte Kontraktion-> Verstärkte Rückresorption von Ca2+ ins sarkoplasmatische Retikulum, ausgeprägte diastolische Relaxation;-> Wirkung auf den Schrittmacherstrom: Frequenzerhöhung, Erhöhungder Weiterleitungsgeschwindigkeito Stimulation des ß2-Rezeptors durch Adrenalin;Erfolgsorgan: Koronargefäße, Dilatation
  • Der Einfluss des Sympathikus auf die Herzfunktion Pharmakologie: ß-Blocker ß1 „Das Herz fängt an zu rasen….“ Dabei wirken die vom ß1-Rezeptor ausgehenden Botenstoffe zum einen direkt auf dieKalziumkanäle ein, zum anderen aber indirekt über eine Steigerung der Produktionvon cAMP.Nach wie vor ist eine Depolarisation durch ein Aktionspotential nötig, um eineÖffnung der Kanäle auszulösen. Die Öffnung wird aber durch die ß1-Stimulationbegünstigt und es kommt zu einer Erhöhung des systolischen Calciumeinstroms mitVerstärkung der Kontraktionskraft der Arbeitsmuskulatur.Der Schrittmacherfunktion des Parasympathikus gegenüber kommt es bei erhöhtem Sympathotonus zur Steigerung der cAMPKonzentration und damit zu einer Erhöhung der Herzfrequenz Über ß2 Rezeptoren werden also die Bronchien dilatiert, damit Luft leichter in dieLungen strömen kann.Gleichzeitig werden die Koronarien und weitere große Gefäße – z.B. der Skelettmuskulatur – dilatiert.Das Blut fließt also aus der Peripherie in die Bereiche, in der es für das „wegrennen“benötigt wird.Fettgewebe wird abbgebaut um Energie bereitzustellen Nur Adrenalin wirkt auf ß2 Rezeptoren. Noradrenalin wirkt nicht -> Der Kliniker fürchtet vor Allem die Wechselwirkungen von β1 – Blockern mit β2 –Rezeptoren der Bronchien, die bei Asthmatikern lebensbedrohliche Ausmaße annehmen können. --------------------------------------------------------------------------------------------------------- Betablocker oder besser Betarezeptorenblocker, auch Beta-Rezeptorenblocker, β-Blocker oder Beta-Adrenozeptor-Antagonisten, sind eine Reihe ähnlich wirkender Arzneistoffe, die sich im Körper mit β-Adrenozeptoren verbinden, diese blockieren und so die Wirkung des „Stresshormons“ Adrenalin und des Neurotransmitters Noradrenalin (kompetitiv) hemmen. Die wichtigsten Wirkungen von Betablockern sind die Senkung der Ruheherzfrequenz und des (arteriellen) Blutdrucks, weshalb sie bei der medikamentösen Therapie vieler Krankheiten, insbesondere von Bluthochdruck und Koronarer Herzkrankheit sowie Herzschwäche und tachykarden Herzrhythmusstörungen, eingesetzt werden.
  • Stimulation des ß1-Rezeptors durch Adrenalin und Noradrenalin; Erfolgsorgan: Herz ->Bindung an den Rezeptor; G-Protein, cAMP ↑, erniedrigte Reizschwelle, mehr Ca2+-Einstrom, verstärkte Kontraktion-> Verstärkte Rückresorption von Ca2+ ins sarkoplasmatische Retikulum, ausgeprägte diastolische Relaxation;-> Wirkung auf den Schrittmacherstrom: Frequenzerhöhung, Erhöhungder Weiterleitungsgeschwindigkeit
  • Stimulation des ß2-Rezeptors durch Adrenalin; Erfolgsorgan: Koronargefäße, Dilatation Relaxierende Wirkung von ß2-Agonisten auf die glatte Muskulatur: ß2„Sie holen tief Luft….………und rennen….“ Wie an den ß1-Rezeptoren, kommt es auch an ß2-Rezeptoren zum Anstieg voncAMP.Der Kalziumeinstrom in die glatte Muskulatur der Bronchien, der Skelettmuskulaturoder des Herzens wird aber nicht gesteigert. Stattdessen kommt es zur Öffnung vonspezifischen, cAMP gesteuerten Kaliumkanälen. Kalium strömt aus, die glattenMuskelzellen werden hyperpolarisiert, die Kalziumkanäle schließen und diezytosolische Kalziumkonzentration fällt ab. Gleichzeitig wirkt cAMP auch direkt auf die Myosin Leichtketten Phosphatase undlöst so die Bindung von Aktin und Myosin.Die Erregung von β2-Rezeptoren bewirkt also eine Relaxation der glattenMuskulatur.Die Bronchen werden weitgestellt Über ß2 Rezeptoren werden also die Bronchien dilatiert, damit Luft leichter in dieLungen strömen kann.Gleichzeitig werden die Koronarien und weitere große Gefäße – z.B. derSkelettmuskulatur – dilatiert.Das Blut fließt also aus der Peripherie in die Bereiche, in der es für das „wegrennen“benötigt wird.Fettgewebe wird abbgebaut um Energie bereitzustellen.
  • Herz 5. Der Einfluss des Parasympathikus auf die Herzfunktion(4)  Auswirkung des Parasympathikus auf die Herzaktion: negativ chronotrop,dromotrop eher geringe (negative) Wirkung auf Inotropie und Lusitropie (keine Innervationdes Ventrikelmyokards!) molekulare Mechanismen:o Stimulation des M2-Rezeptors durch Acetylcholin Hemmung der Adenylatcyclase – cAMP ↓ – Schrittmacherstrom ↓o zusätzlich G-Protein – Kaliumkanal – Hyperpolarisationo Herzfrequenz ↓ Pharmakologie: Atropin
  • Auswirkung des Parasympathikus auf die Herzaktion: negativ chronotrop, dromotrop Die Wirkungen des Parasympathikus über mAch-Rezeptoren(muskarinische Acetylcholin) sind gegenteilig zum Sympathikus– negativ chronotrop (er erniedrigt die Herzfrequenz) und– negativ dromotrop(er erniedrigt die Überleitungsgeschwindigkeit vom Vorhof auf dieVentrikel),. Der Parasympathikus hat KEINE direkte Wirkung auf die Kontraktionskraft, da er die Ventrikel nicht innerviert. --------------------------------------------------------------------------------------------------------- Reizung des N. Vagus bewirkt die Ausschüttung eines "Vagus-stoffs" -> Die Frequenz desHerzens wird durch den "Vagus-stoff" verringert.Otto Loewi ->Isolierung des verantwortlichen Moleküls Die frequenzmindernde Wirkung einer Stimulation des N. Vages beruht also aufAusschüttung des Transmitters Acetylcholin. -> Hemmstoff für den Abbau von Acetylcholin (Physostigmin) :lipophil, diffundierte in die motorische Endplatte :Wirkung! Unterschied zwischen der Wirkung von Acetylcholin am Herzen und am Skelettmuskel:Beim Herzen kommt es durch Erregung der Acetylcholinrezeptoren zur Hemmungder (autonomen) Herzaktion. Beim Skelettmuskel hingegen führt Acetylcholin zurErregung mit anschließender Kontraktion. Gleicher Wirkstoff unterschiedliche Reaktionen gesteuert durch unterschiedliche Ziel-Rezeptoren (Acetylcholin 6 versch Rezeptoren ->1x nikotinerge, 5x muskarinere Rezeptoren)Die Acetylcholinwirkung am Herzen beruht auf der Wechselwirkung mit einemsolchen muskarinergen Rezeptor, der nach Bindung von Acetylcholin (oderMuskarin) eine Hemmung der Herzaktion bewirkt.->"M2-Rezeptoren" (für die Erregungsbildung verantwortlichen Zellen des Herzmuskels) Der M2 Rezeptor ist kein Ionenkanal sondern ein metabotroper Rezeptor (Stimmulation Adenylatzyklase+ Synthese von cAMP, Stimmulation Guanylatzyklase +Synthese von cGMP).Nach Bindung von Acetylcholin an den M2 Rezeptor des Herzens kommt es zurAblösung eines kleinen, GTP-bindenden Proteins ("G-Protein"), dass entlang derLipidmembran zu Kaliumkanälen strömt. Durch Öffnung dieser Kanäle kommt es zurHyperpolarisation. Wie am Nerven hat die Hyperpolarisation am Herzen einehemmende Wirkung und das Herz schlägt langsamer. Acetylcholin-> Gift des Fliegenpilzes, das Muskarin.Atropin wirkt als Blocker an der Bindungsstelle für Acetylcholin. Im Erregungsleitungssystem des Herzens gibt es spezielle Zellen("Schrittmacherzellen"), in denen automatisch Aktionspotentiale ausgelöst werden.Diese Aktionspotentiale beruhen am Herzen vor allem auf dem Einstrom vonCalzium. Die Vordepolarisation vor dem eigentlichen kalziumabhängigen Aktionspotential kommt durch den Einstrom von Natrium durch spezielle Kationenkanäle zustande.Dieser Natriumeinstrom ("Schrittmacherstrom") führt zu einer Depolarisation bis zumSchwellenpotential.Eine besondere Eigenschaft dieser Kationenkanäle ist die Tatsache, dass sie beiHyperpolarisation öffnen. (Fast) alle anderen Kanäle, die Sie bisher kennengelernthatten, öffneten bei Depolarisation. Daher bezeichnet man die Kanäle auch als„funny channels“. Zusammenwirken der Schrittmacherkanäle + spannungsabhängigen Kalziumkanälen des Schrittmachersystems des Herzens. Nach erfolgtem Aktionspotential ist die Zelle am Ruhepotential oder etwas darunter. An diesem Potential sind die "funny channels" offen.Natrium strömt ein, die Zelle wird depolarisiert.Am Schwellenpotential öffnen dann spannungsabhängige Kalziumkanäle und es entsteht das eigentliche Aktionspotential der Herzschrittmacherzellen. Durch Öffnung von Kaliumkanälen kommt es zur Repolarisation, und ein Aktionspotential ist abgeschlossen.Da am Ruhepotential jedoch die Schrittmacherkanäle geöffnet sind, kommt es zu einer langsamen Depolarisation bis zum Schwellenpotential, sodass ein weiteresAktionspotential ausgelöst werden kann.Diese Aktionspotentiale breiten sich über gap junctions auf den gesamten Herzmuskel aus, der sich im Takt der Schrittmacherzellen kontrahiert und entspannt.Der Natriumeinstrom durch die Schrittmacherkanäle ("funny channels") ist abhängig von der Konzentration von cAMP im Zytosol. cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die ihrerseits die Kanäle phosphoryliert und so den Schrittmacherstrom durch die Kanäle erhöht. Bindung von Acetylcholin an den M2 Rezeptor bewirkt über einen Botenstoff(Gαi-Protein) die Hemmung der Adenylatcyclase, wodurch der Schrittmacherstrom verringert wird. Die Geschwindigkeit der Vordepolarisation ist bestimmende Größe für dieHöhe der Herzfrequenz.Zusammenfassend bewirkt der M2 Rezeptor sowohl durch Öffnung von Kaliumkanälen als auch durch Senkung des Schrittmacherstroms eine Absenkung der Herzfrequenz Atropin wirkt als Blocker an muskarinergen Rezeptoren. Am Herzen kommt es durchGabe von Atropin vor Allem zum Anstieg der Frequenz.
  • Parasymparikus ->eher geringe (negative) Wirkung auf Inotropie und Lusitropie (keine Innervation des Ventrikelmyokards!) x
  • Parasympathikus Her ->molekulare Mechanismen(3) o Stimulation des M2-Rezeptors durch Acetylcholin->Hemmung der Adenylatcyclase – cAMP ↓ – Schrittmacherstrom ↓o zusätzlich G-Protein – Kaliumkanal – Hyperpolarisationo Herzfrequenz ↓
  • Parasympathikus Herz Stimulation des M2-Rezeptors durch Acetylcholin x
  • Parasympathikus Herz -> Hemmung der Adenylatcyclase – cAMP ↓ – Schrittmacherstrom ↓ x
  • Parasympthikus Herz zusätzlich G-Protein – Kaliumkanal – Hyperpolarisation x
  • Parasympathikus Herz Herzfrequenz ↓ x
  • Parasympathikus Herz ->Pharmakologie: Atropin x
  • Herz 6. EKG(7)  Dipolentstehung Unipolare vs. bipolare Ableitungen Standardableitungen bei Hund/Katze und Pferd Einthoven‘sche Ableitung: Verlauf der Integralvektoren und Abbildung im EKG als    Zacken / Strecken Elektrische Herzachse Störungen im EKG Wirkung von Antiarrhythmika
  • EKG Dipolentstehung x
  • EKG Unipolare vs. bipolare Ableitungen x
  • EKG Standardableitungen bei Hund/Katze und Pferd x
  • EKG Einthoven‘sche Ableitung: Verlauf der Integralvektoren und Abbildung im EKG als Zacken / Strecken x
  • EKG Elektrische Herzachse x
  • EKG Störungen im EKG x
  • EKG Wirkung von Antiarrhythmika x
  • Herz 7. Herzmechanik(8)  Kraftentwicklung am Herzen / Kontraktionsformen Frank-Starling-Mechanismus Herzzyklus Sphygmogramme herznaher Gefäße Herztöne, Herzgeräusche Energieversorgung Anpassung an Belastung Regulation der Herztätigkeit
  • Herzmechanik Kraftentwicklung am Herzen / Kontraktionsformen x
  • Herzmechanik Frank-Starling-Mechanismus x
  • Herzmechanik Herzzyklus x
  • Herzmechanik Sphygmogramme herznaher Gefäße x
  • Herzmechanik Herztöne, Herzgeräusche x
  • Herzmechanik Energieversorgung x
  • Herzmechanik Anpassung an Belastung x
  • Herzmechanik Regulation der Herztätigkeit x
  • Kreislauf 1. Aufbau und Funktionen des Kreislaufsystems x
  • Kreislauf 2. Die bestimmenden Größen im Blutkreislauf(9)  Druck (kPa, mmHg) Stromstärke (ml/min) (Ohmsches Gesetz) Strömungswiderstand (Kirchhoff-Regeln) Strömungsgeschwindigkeit (cm/sec) Gefäßradius, Viskosität (Hagen-Poiseuille-Gesetz) Laminare vs. Turbulente Strömung (Reynolds-Zahl) Beziehung Wandspannung und Druck (Laplace-Gesetz) Compliance (Dehnbarkeit) und Elastance (Steifigkeit), transmuraler Druck Passives u. aktives Dehnungsverhalten von Blutgefäßen (z. B. Niere, Lunge)
  • bestimmenden Größen im Blutkreislauf Druck (kPa, mmHg) Ohmsches Gesetz • Das Druckgefälle ist die treibende Kraft für den Blutstrom• Blut fließt immer vom Ort höheren Druckes zum Ort niederen Druckes• Das Druckgefälle im Kreislauf wird durch das Herz ständig regeneriert           - Bei forcierter Herzaktion steigt der arterielle Blutdruck             (und damit die Strömungsgeschwindigkeit)• Das Schließen eines Gefäßes (R ?) beeinflusst Druck und Blutstromim Gefäß gegensinnig           - ∆P ↑ / I ↓           - Vasomotorik reguliert Blutdruck und Blutverteilung --------------------------------------------------------------------------------------------------------- Blutdruckder in dem arteriellen Teil des Blutgefäßsystems herrschende Druck. Er wird durch die Herztätigkeit erzeugt und ist abhängig von der aus dem Herzen ausgetriebenen Blutmenge, von der Elastizität der Gefäße und von dem Strömungswiderstand der Arteriolen und Kapillaren. In diesen Gefäßen sinkt der Blutdruck auf 1/100 des Aortendrucks ab. Der Blutdruck wird meist an der Arterie des Oberarms mit dem Blutdruckapparat (Sphygmomanometer nach dem italienischen Arzt S. Riva-Rocci) gemessen, bestehend aus einer undehnbaren Manschette mit Gummischlauch und daran angeschlossenem Manometer. Moderne Messgeräte mit elektronischer Blutdruckmessung am Oberarm oder am Handgelenk sind für die regelmäßige Blutdruckkontrolle zu Hause geeignet. Gemessen und angegeben wird der Blutdruck in mmHg (Millimeter Quecksilbersäule) oder Kilopascal (kPa). Dabei ist 1 kPa = 7,5 mmHg ( = 10 mbar [Millibar]). Ein als 150/100 mmHg angegebener Blutdruck entspricht danach 20/13 kPa (200/133 mbar). MmHg bedeutet Millimeter Quecksilbersäule (Hg = Quecksilber) und wird in den EU-Ländern und der Schweiz für die Messung des Drucks von Körperflüssigkeiten wie z. Blut verwendet . Da mmHg nicht in allen Ländern üblich ist, wird oft auch kPA als Maßeinheit verwendet.
  • bestimmenden Größen im Blutkreislauf Stromstärke (ml/min) (Ohmsches Gesetz) Stromstärke, Druck, Widerstand Ohmsches GesetzStromstärke (ml/min; Blutvolumen pro Zeiteinheit)I =∆P/RI = Stromstärke∆P = DruckdifferenzR = Widerstand --------------------------------------------------------------------------------------------------------- Unter dem Gefäßwiderstand versteht man den physikalischen Widerstand einer Arterie, Vene oder Kapillare, welcher dem strömenden Blut entgegengesetzt wird. Der Widerstand ist in unterschiedlichen Gefäßabschnitten unterschiedlich hoch und wird vom Kreislaufsystem dynamisch gesteuert. Ohm'sches GesetzAus dem Ohm'schen Gesetz für Flüssigkeiten gilt der Zusammenhang: I = U / Ralso Stromstärke = Spannung geteilt durch den Widerstand. Diese Gesetzmässigkeit, kann ohne Weiteres auf laminare Flüssigkeiten übertragen werden, wobei sich die Größen nun so darstellen: U entspricht der Druckdifferenz ΔP in mmHg,R dem Strömungswiderstand in mmHg x min/l,I der Stromstärke in l/min Diese Formel gibt auch die Erklärung des Bayliss-Effekts(physiologischer Mechanismus zur Aufrechterhaltung einer konstanten Organdurchblutung bei wechselnden Blutdruckwerten.). Soll die Stromstärke I, bei steigendem Druck bzw. Blutdruck, konstant gehalten werden, muss sich der Gefäßwiderstand ebenfalls um den gleichen Faktor erhöhen (im Organismus durch eine Gefäßkontraktion der glatten Muskulatur).
  • bestimmenden Größen im Blutkreislauf Strömungswiderstand (Kirchhoff-Regeln) Grundlagen der Hämodynamik1. Muss der Blutstrom mehrere Widerstände nacheinander überwinden,so addieren sich die Widerstände auf2. Kann sich der Blutstrom auf mehrere Widerstände parallel verteilen,so erleichtert dies den Blutstrom                                                                                                   -> Das meiste Blut wird immer über den geringsten Widerstand fließen           -> Durch Öffnen von Gefäßen (Widerstanderniedrigung) kann einem Organ                mehr Blut zugeführt werden           -> Die Parallelschaltung von Gefäßen ermöglicht eine Bedarfs-spezifische                Verteilung des zirkulierenden Blutvolumens an die einzelnen Organe                Kirchhoff-Regeln In Reihe geschaltete Gefäße:Im Blut-Kreislaufsystem ist der Körperkreislauf dem Lungenkreislauf in Reihe geschaltet Gesamtwiderstand Rges gilt Rges = R1 + R2 + R3 + …     Rges = RLunge + RKörper RLunge = Widerstand im LungenkreislaufRKörper = Widerstand im KörperkreislaufRges > Teilwiderstand eines Gefäßes Parallel geschaltete Gefäße:Die verschieden Organkreisläufe vom Körperkreislauf sind parallel geschaltet. → der reziproke Gesamtwiderstand (= Leitfähigkeit) ist die Summe der reziprokenTeilwiderstände: 1/Rges = 1/R1+1/R2+1/R3+...   Rges= 1/ (1/R1+1/R2+1/R3+...) Rges < Teilwiderstand des Gefäßes
  • bestimmenden Größen im Blutkreislauf Strömungsgeschwindigkeit (cm/sec) ohmsches gesetz I =∆P/RI = Stromstärke∆P = DruckdifferenzR = Widerstand Bei forcierter Herzaktion steigt der arterielle Blutdruck(und damit die Strömungsgeschwindigkeit) Laminare Strömungsgeschwindigkeit (cm/s) v =I/Av = mittlere StrömungsgeschwindigkeitI = StromstärkeA = Querschnitt des Gefäßes → Ändert sich bei gleichbleibender Stromstärke I der Gefäßquerschnitt A, so ändert sich die Strömungsgeschwindigkeit v gegensinnig                                                                → Je größer der Gesamtquerschnitt ist, desto langsamer fließt das Blut!→ Somit ist die Strömungsgeschwindigkeit in der Aorta ca. 800-mal größer als in denKapillaren. Hämodynamik im Gefäßsystems Die Strömungsgeschwindigkeit ändert sich auch pulsatil. Die mittlere  Stömungsgeschwindigkeit (15-20 cm/s) ist jedoch wesentlich langsamer als die Druckwelle(4-6 m/s). StrompulsDie anfangs noch hohen Amplituden der Strömungsgeschwindigkeit nehmen peripher ab→ der Blutstrom wird "geglättet"
  • bestimmenden Größen im Blutkreislauf Gefäßradius, Viskosität (Hagen-Poiseuille-Gesetz) Stromungsgeschwindigkeit ->Hagen-Poseuille-Gesetz Abhängigkeit der Stromstärke vom GefäßradiusI =r4 *π *∆P/8 η L∆P = Druckdifferenzr = Radius der Gefäßeη= ViskositätL = Länge des Gefäßes → Übertragen auf den Strömungswiderstandes des GefäßesR =8* η *L/r4 *πDer Strömungswiderstand ist umgekehrt proportional zur vierten Potenz desRadius eines Gefäßes, so dass schon kleine Schwankungen von r einen großenEinfluss auf R haben können und somit auch auf den Blutdruck. gilt nur für laminare Strömungen durch starre Gefäße !!! --------------------------------------------------------------------------------------------------------- Das Hagen-Poiseuille-Gesetz ist ein physikalisches Gesetz aus dem Bereich der Strömungsdynamik und der Rheologie (Fließkunde). Es beschreibt die laminare Strömung eines homogenen Newton'schen Fluids durch ein Rohr in Abhängigkeit von den Eigenschaften des Fluids und des Rohres. V/t = (r4 × π × ΔP) / (8 × η × l) mitr = Innenradius des RohresΔP = Druckdifferenz zwischen den beiden Enden des betrachteten Rohrabschnittesη = dynamische Viskosität ("eta") des Fluidsl = Länge des betrachteten Rohrabschnittes Das Gesetz von Hagen-Poiseuille besagt u.a., dass der Volumenstrom (Volumen abgeleitet nach der Zeit) direkt proportional zur Druckdifferenz und zur 4. Potenz des Innenradius ist. Das heißt: Verdoppelt man den Innendurchmesser, so wächst die Stromstärke um den Faktor 24 = 16. Daher spricht man umgangssprachlich auch vom "r4-Gesetz". Das Gesetz von Hagen-Poiseuille demonstriert, dass sich bereits geringfügige Änderungen des Gefäßradius durch den Tonus der glatten Gefäßwandmuskulatur in hohem Maße auf die Durchblutung auswirken können.

back  |  next 1 / 3