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Hygiene (Subject) / Viren (Lesson)

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• Humane Papillomaviren hpv  ikosaedrisch, ohne Hülle Infektion Warzen (gutartig) Condylomata acunimata (Feigwarzen) karzinomatös entartet, durch Typ 6 und 11 Zervixkarzinom Hochrisiko-Typen HPV-16, -8, -31, -45 Niedrigrisiko-Typen HPV-6, -11  Diagnose zytologische Vorsorgeuntersuchungen an genitale Abstrichen PCR Prophylaxe Impfung HPV-Impfstoffe Zweifach-Impfstoff (gegen HPV-Typen 16 und 18) Vierfach-Impfstoff (gegen die HPV-Typen 6, 11, 16 und 18) Neunfach-Impfstoff (gegen HPV-Typen 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52) 9- bis 17-jährige Mädchen auch für männliche Jugendliche sinnvoll Impfschema 0/1-2/6 Monate
• Herpes-simplex-Virus (HSV)  HSV-1 Infektion Erstinfektion erfolgt frühen Kindesalter. Eintrittspforte ist die Mundschleimhaut →Gingivostomatitis. Viren wandern entlang der Axone ins ZNS, bleiben im Gangliontrigeminale latent. Nach Reaktivierung gelangen sie in die Peripherie und lösen einbläschenförmige Exanthem aus → Fieberbläschen, Herpes labialis Komplikationen sind Keratokonjunktivitis oder Enzephalitis  HSV-2 Infektion Erstinfektion findet im Urogenitalbereich statt. HSV-2 bleibt in den Lumbosakralganglien oderim peripheren Gewebe latent und löst von dort Herpes genitalis aus Herpes neonatorum lokale Infektion• Haut und Schleimhäute generalisierte Infektion• innere Organe und ZNS  Diagnose kultureller Virusnachweis aus dem Bläscheninhalt, PCR Übertragung HSV-1 wird durch Kontakt, seltener als Schmierinfektion übertragen HSV-2 durch Geschlechtsverkehr Therapie Aciclovir
• Varicella-Zoster-Virus (VZV) Herpesvirus  Übertragung aerogen oder durch Bläscheninhalt Infektion Erstinfektion mit VZV läuft zumeist apparent unter dem Bild der Windpocken• Exanthem mit Bläschen, dann Pusteln und juckende Krusten. VZV persistiert in den Spinalganglienund nach Reaktivierung entsteht Zoster (Gürtelrose)• Neuralgie und den typischen Zostereffloreszenzen Diagnose Virusnachweis mit EM, AK-Nachweis Therapie Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir, Brivudin Prophylaxe Impfung
•  Zytomegalievirus (CMV)  enges Wirtsspektrum langsame Vermehrung unter Bildung von Riesenzellen Erstinfektion erfolgt inapparent Virus bleibt in mononukleären Zellen latent Reaktivierung kann asymptomatisch verlaufen (leichte Hepatitiden,fieberhafte Erkrankungen) 90% der Erwachsenen sind infiziert Infektiongeneralisierte Infektionen mit letalem Ausgang bei Transplantations- undAIDS-Patienten vor allem Leber und Lunge Pränatale Infektion Milder Verlauf: Wachstums-, Seh-, Hörstörungen, Paresen, geistige Retardierung Schwerer Verlauf: Ikterus, Hepatosplenomegalie, Pneumonie, Mikrozephalie, Totgeburt Perinatale Infektion Hörstörungen, Verhaltensauffälligkeiten Postnatale Infektion Lang andauerndes, geringgradiges Fieber, mononukleoseähnliche Symptomatik, Leberenzyme(Transaminasen) erhöht Komplikationen Pneumonie, Ösophagitis, Retinitis (bes. bei AIDS), Nephritis, Enzephalopathie Übertragung direkt (Speichel, Geschlechtsverkehr, Geburt), selten Schmierinfektion Diagnose serologisch, Virusnachweis mit PCR Therapie Ganciclovir, Cidofovir, Foscarnet
• Epstein-Barr-Virus (EBV)  enges Wirtsspektrum langsame Vermehrung Latenz in B-Lymphozyten infizierte B-Zellen können proliferieren und immortalisieren → B-Zell-Lymphome Übertragung Aufnahme über Schleimhäute, Vermehrung in den epithelialen Zellen des Oropharynx undder Zervix. Anschließend in B-Lymphozyten und weitere Vermehrung  Infektion Mononucleosis infectiosa, Pfeiffersches Drüsenfieber, „Kissing –disease“ Fieber, zervikale Lymphknotenschwellung, Tonsillitis und Pharyngitis Burkitt-Lymphom Tumore im Kiefer-, Gesichtsbereich, am Abdomen Nasopharynxkarzinom Diagnose AK-Nachweis gegen verschiedene Antigene VCA (virile Capsidantigene), erscheinen früh und persistieren lebenslang) EA (early antigen), sind nur während der aktiven Krankheit nachzuweisen) EBNA (Epstein-Barr nukleäres Antigen), treten 2-4 Wochen nach der Erkrankungauf und bleiben lebenslang erhalten
• Humanes Herpesvirus 6 (HHV-6)  T-Zell-Tropismus HHV6B Übertragung Speichel Infektion Dreitagefieber“ (Exanthema subitum, Roseola infantum)• Fieber und typischem Exanthem (Kleinkinder)• Pneumonie, Enzephalitis (Knochenmarkstransplantierte) Diagnose PCR, AK-Nachweis
• Humanes Herpesvirus (HHV-7)  T-Zell-Tropismus Übertragung Speichel Infektion Asymptomatisch Gelegentlich Exanthema subitum  Humanes Herpesvirus 8 (HHV-8) Übertragung Speichel, Geschlechtsverkehr Cofaktor bei Induktion des Karposi-Sarkoms identifiziert. Störung der Regulation der Zytokin- und Hormonproduktion Diagnose PCR
• Hepatitis B Virus (HBV)  42 – 47 nm komplettes Virion wird auch Dane-Partikel genannt besteht aus Virusgenom, Viruskapsid und Virushülle Oberflächenantigen oder HBs-(surface)-Antigen und Vorstufen PreS1 und PreS2 inzellulärer Lipiddoppelschicht der Hülle HBc-(core)-Antigen (Kapsid) Vermehrung in Leberzellen Dane-Partikel und freies HBs-Antigen, nicht aber HBc-Antigen werden ins Blutabgegeben. HBe-Antigen, eine verkürzte Form des HBc-Antigens wird ebenfalls aus derLeberzelle ins Blut abgegeben  Übertragung Blut und Blutprodukte, auch Injektionsnadeln, Geschlechtsverkehr, perinatal Infektion akute Infektionsphase mit einem ikterischen oder anikterischen Verlauf (Dauer 2-12Wochen) Leberzellschädigung nicht durch zytopathogene Wirkung des Virus, sondern durchhumorale und zelluläre Immunantwort gegen die Antigene HBs und HBc auf der Oberflächeder infizierten Hepatozyten 0,5-1% tödlich verlaufende Hepatitis 5-10% chronische Infektion → Leberzirrhose, Leberkarzinom Inkubationszeit 4-12 Wochen  Diagnose Nachweis der HBV-Antigene bzw. der gegen sie gerichteten Antikörper HBc-Antikörper persistieren lebenslang Therapie IFN-α, Reverse-Transkriptasehemmer Prophylaxe Expositionsprophylaxe Untersuchung von Blut- und Blutprodukten, Einwegspritzen Dispositionsprophylaxe Impfung mit HBsAg (Totimpfstoff), Impfschema 0/1/6 Monate
• Hepatitis D Virus (HDV)  kann sich deshalb nur in HBV-infizierten Menschen replizieren. Ende der 70er Jahre in HBV- infizierten Personen entdeckt (Delta-Agens) eigentlich ein unklassifiziertes RNA-Virus, Kapsid besteht aus HBs-Antigen Infektion ähnlich HBV-Infektion aber ungünstigerer klinischer Verlauf Krankheit aggressiver, schlechtere Prognose und mehr Komplikationen. Diagnose Nachweis der HDV-Antigene bzw. der gegen sie gerichteten Antikörper Prophylaxe Impfung gegen HBV
•  Poliovirus (PV)  gelangt in Vorderhörner des Rückenmarks Vermehrung in den motorischen Neuronen Infektion schlaffe Lähmung der Extremitäten, Meningitis, Enzephalitis Diagnose Virusnachweis aus Liquor, Stuhl oder Rachenabstrich mit PCR Prophylaxe Totimpfstoff nach Salk, inaktivierte Poliovakzine (IPV) Säuglingsalter (ab dem dritten Lebensmonat) Kombinationsimpfstoff gegen DiphtheriePertussis-Tetanus-Hämophilus influenzae -Poliomyelitis-Hepatitis B (0/2/9-12) Erwachsene (0/2/12) Lebendimpfstoff nach Sabin, orale Poliovakzine (OPV), nicht mehr in Österreich
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• Heptitis A Virus (HAV)  Infektion infektiöse Hepatits gutartig und nicht chronisch• Appetitverlust, Abgeschlagenheit, Fieber, Erbrechen, Ikterus Übertragung Lebensmittel oder Wasser, Schmier- und Schmutzinfektion Diagnose AK-Nachweis, PCR Prophylaxe Impfung
• Gelbfiebervirus  Vorkommen tropische Gebiete in Mittel- und Südamerika, Afrika Übertragung Moskitos Infektion Biphasisch in der ersten Phase: Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen In der zweiten Phase: Organmanifestation• Schädigung der Leber• Gerinnungsstörungen (Haut-, Organblutungen)• Schädigung der Nieren  Diagnose AK-Nachweis, PCR Prophylaxe Expositionsprophylaxe Insektizide Repellentien Dispositionsprophylaxe Impfung attenuierter Lebendimpfstoff
• Dengue-Virus  Vorkommen Tropen und Subtropen Übertragung Moskitos Infektion Fieber, Kopf-, Glieder- und Muskelschmerzen Dengue-hämorrhagisches Fieber (DHF) makulo-papulöses Exanthem, Blutungen der Haut und Schleimhäute Dengue-Schock-Syndrom (DSS) Massive Blutungen in den inneren Organen und Massenblutung ins Gehirn  Symptome werden nach einer Zweitinfektion verstärkt Ausschüttung infektionsverstärkender Antikörper Diagnose AK-Nachweis Prophylaxe Expositionsprophylaxe Insektizide Repellenzien
• FSME-Virus  Übertragung Zecken, Holzbock (Ixodes ricinus) Infektion in erster Phase Virämie klinisch inapparent, in 30% generalisierte Infektion (grippeähnliche Symptome) in zweiter Phase Organmanifestationen (10%) hohes Fieber, Meningitis, Meningoenzephalitis, Lähmungen Diagnose AK-Nachweis Prophylaxe Impfung, Totimpfstoff
• West Nil-Virus (WNV)  Erregerreservoir Vogel Übertragung Stechmücken, Muttermilch, pränatal Infektion grippeähnliche Erscheinungen Meningitis, Meningoenzephalitis, Paresen (bei alten Patienten) Diagnose AK-Nachweis, PCR Prophylaxe Expositionsprophylaxe Insektizide, Repellenzien
• Zika-Virus  Vorkommen Afrika, Südostasien, Lateinamerika Übertragung Stechmücken, pränatal Infektion Hautausschlag und Fieber („Zikafieber“) Gelenkschmerzen, Konjunktivitis seltener Muskel-, Kopfschmerzen und Erbrechen. Schwangerschaft Mikrozephalien bei Föten bzw. bei Neugeborenen Prophylaxe Expositionsprophylaxe Insektizide, Repellenzien
• Hepatitis C Virus (HCV)  Übertragung Blut und Blutprodukte, selten Geschlechtsverkehr Infektion chronisch persistierende HCV-Infektion (80%) Müdigkeit, Leistungsabfall, unklare Oberbauchbeschwerden Leberzirrhose, hepatozelluläres Karzinom (15 %) Diagnose AK-Nachweis, PCR Therapie INFα und Ribavirin Sofosbuvir und Velpatasvir
• Hepatitis G Virus (HGV)  Übertragung Blut und Blutprodukte, perinatal, selten Geschlechtsverkehr Infektion häufig zusammen mit HCV-Infektion nicht oder sehr selten chronisch Diagnose AK-Nachweis, PCR
•  Rötelvirus (Rubellavirus)  behülltes ikosaedrisches Kapsid Übertragung Tröpfcheninfektion Infektion generalisiert mit Virämie Lymphadenopathie mit Lymphknotenschwellung kleinfleckiges, makulöses Exanthem im Gesicht, an den Extremitäten und am Rücken (nach 8-14Tagen) Konnatale Röteln Erstes Trimenon: schwere Missbildungen oder Tod• Katarakt, Herzfehler, Mikroenzephalie und Spina bifida, Taubheit ab 20. Schwangerschaftswoche: Missbildungen selten• Spätfolgen: Hörschäden, psychomotorische Retardierung  Postnatale Röteln Komplikationen selten• Arthralgien, Arthritis, Enzephalitis, Hörschäden, Hepatosplenomegalie Diagnose Antikörpernachweis, PCR Prophylaxe Dispositionsprophylaxe Impfung• Mumps-Masern-Röteln (MMR)
•  Orthommyxoviren  Influenzavirus Typ A, B und C helikale Nukleokapside umgeben von einer Lipidhülle, darauf die OberflächenproteineHämagglutinin und Neuraminidase (Influenza A und B-Viren) Hämagglutinin 16 Typen: H1-H16, Anlagerung an Rezeptoren Neuraminidase 9 Typen: N1-N9, Freisetzung der Virionen 2 Influenza A-Subtypen H1N1 und H3N2 Influenzaviren sind genetisch variabel kleine Antigenänderungen treten laufend auf → antigen drift größere Veränderungen → antigen shift  Übertragung aerogen Vermehrung in den Epithelzellen des oberen und unteren Respirationstrakt zytopathogene Wirkung → Entzündungsreaktionen →bakterielle Superinfektionen mit Staphylo-, Strepto-, Pneumokokken und Hämophilus Infektion Grippe gutartiger Verlauf• Fieber, Schüttelfrost, Husten, Muskel- und Gelenksschmerzen schwerer Verlauf• Pneumonie Komplikation• Reye-Syndrom Hirn und Leberschädigung (Kinder), ausgelöst durch Acetylsalicylsäure  Diagnose aus Rachenabstrich, anschließend Hämagglutinationstest, PCR Prophylaxe Impfung Totimpfstoff aus gereinigten Hämagglutinin- und Neuramidase-Molekülen derVirushülle (Spaltvakzine) Lebendimpfstoff zur intranasalen Anwendung Therapie Neuraminidasehemmer Zanamivir, Oseltamivir
• Vogelgrippe  Influenza-A-Virus H5N1 Erregerreservoir wildlebende Wasservögel Infektion bei Vögeln Apathie, hohes Fieber, erschwerte Atmung mit geöffnetem Schnabel, Ödeme an Kopf,Hals, Kamm, Kehllappen, Beinen und Füßen, Blauverfärbung von Haut undSchleimhäuten, wässerig-schleimiger und grünlicher Durchfall, neurologische Störungen→ Tod  Beim Menschen extrem hohes Fieber Husten, Atemnot, Halsschmerzen Durchfall Pneumonie Magen-, Darmbeschwerden Leukopenie, Anämie, Thrombozytopenie Therapie Neuraminidasehemmer
•  Schweinegrippe  Influenza-A-Virus H1N1 Erregerreservoir Schweine, Wasservögel Übertragung aerogen Infektion hohes Fieber (bis 42 °C) schwere Atemwegsentzündung interstitielle Pneumonie akute Bronchitis Therapie Neuraminidasehemmer Prophylaxe  Impfung
• Mumpsvirus  gehört zu Rubulaviren Übertragung Tröpfcheninfektion, direkter Kontakt Vermehrung in Epithelzellen der Nasen- und Rachenschleimhäute Infektion Schwellung der Ohrspeicheldrüse (Parotitis) Meningitis, Meningoenzephalitis (selten) nach der Pubertät bei Männern Orchitis → Sterilität Diagnose AK-Nachweis, PCR Prophylaxe Impfung, Mumps-Masern-Röteln
• Masernvirus  gehört zu Morbilliviren Übertragung Tröpfcheninfektion, direkter Kontakt Vermehrung in Epithelzellen der Nasen- und Rachenschleimhäute Infektion Prodromalstadium Fieber, Konjunktivitis, Schnupfen ,Husten Koplikflecken auf der Wangenschleimhaut fortschreitende Entzündung des Respirationstraktes Pharyngitis ,Tracheitis, Bronchitis, selten Masernpneumonie Masernexanthem  Komplikationen Masernpneumonie Otitis media Laryngitis (Krupp) Masernenzephalitis akute postinfektiöse Enzephalitis (bei Kindern), 1:2000 Akute progressive infektiöse Enzephalitis (bei immun-defizienten Personen) subakut sklerosierende Enzephalitis, 1:100000 Diagnose AK-Nachweis, PCR Prophylaxe Impfung Masern-Mumps-Röteln
• Rhabdoviren  Rabiesvirus gehört zu Lyssavirus Übertragung aus Speichel von Tieren durch Biss. Wildtiere → silvastische Tollwut, Haustiere →urbane Tollwut Vermehrung an der Eintrittspforte in Muskel- und Bindegewebe , wandert denNervenfasern entlang ins ZNS, Ausbreitung in periphere Organe wie die Speicheldrüse,Kornea und die Nieren. Infektion 3 Stadien Prodromalstadium: Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Fieber, Parästhesien Exzitationsstadium• Krämpfe im Bereich von Larynx und Pharynx, Schlucken wird schmerzhaft• Hydrophobie• akustische und optische Reize können zu Krampf-, Wutanfällen, Schlagen, Schreien,Beißen führen (rasende Wut) Paralytisches Stadium• Lähmungserscheinungen und Exitus (stille Wut) Diagnose Direktnachweis in Korneazellen und Hautbiopsien post mortem nach Isolierung aus dem Gehirn Inkubationszeit einige Wochen bis zu Monaten (abhängig von Bissstelle) Prophylaxe Impfung
•  Retroviren  Humanes T-Zell-Leukämievirus Typ 1 (HTLV-1) Vorkommen Südjapan, Karibik, Zentralafrika Übertragung Blut , Geschlechtsverkehr, Muttermilch, intrauterin CD4-Tropismus Infektion T-Zell-Leukämie klinisch: Lähmungen der unteren Extremitäten, Harn- und Stuhlinkontinenz Diagnose PCR Humanes T-Zell-Leukämievirus Typ 2 (HTLV-2) Vorkommen Ureinwohner in Panama, wahrscheinlich apathogen  Humanes Immundefizienz-Virus Typ 1 (HIV-1) Humanes Immundefizienz-Virus Typ 2 (HIV-2)
• Einteilung der HI-Viren  HIV-1 3 Untergruppen (M,N,O) z.B. Gruppe M mit 9 Subtypen (A,B,C,D,F,G,H,J,K) Subtyp B (Nordamerika und Europa)• Subtyp A und D (Afrika)• Subtyp C (Afrika und Asien) HIV-2 Unterschied in der molaren Masse der Proteine und in der Anordnung derNukleotidsequenz der Gene Übertragung Blut und Blutprodukte ungeschützter Geschlechtsverkehr kontaminiertes Injektionsmaterial (z.B. Spritzen) Schwangerschaft Geburt oder beim Stillen Epidemiologie ca. 40 Mio. HIV-Infektionen oder AIDS-Kranke (davon ca. 25 Mio.in Afrika) ca. 5 Mio. Neuinfektionen pro Jahr ca. 3 Mio. Todesfälle pro Jahr  Symptome und Verlauf Akute Infektion Fieber, Abgeschlagenheit, Hautausschläge, orale Ulzerationen, Gelenksschmerzen Latenzzeit Symptomlos, ev. Lymphknotenschwellungen ARC (AIDS Related Complex) Gleiche Beschwerden wie in Akutphase, jedoch nicht vorübergehend AIDS Opportunistische Infektionen mit Viren, Bakterien, Pilzen oder Parasiten Kaposi-Sarkom, maligne Lymphome, HIV-Meningoenzephalitis  Diagnose Antikörpernachweis Elisa Test Western Blot Test Antigennachweis PCR Prophylaxe Safer Sex (Kondome) Einwegspritzen und –nadeln Kontrolle der Blutprodukte Therapie HAART(Highly Active Anti-Retroviral Therapie)AIDS-definierende ErkrankungenCD4-Werte zwischen 350 und 200 Zellen/µlViruslast > 50.000 HIV-RNA-Kopien/ml Wirkstoffklassen CCR5-AntagonistenMaraviroc FusionsinhibitorenEnfuvirtid Reverse Transkriptase-InhibitorenNukleosidische Reverse Transkriptase-Inhibitoren (NRTI) Zidovudin, Stavudin, DidanosinNicht Nukleosidische Reverse Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI) Nevirapin, EfavirenzInfektiologie Integrase-Inhibitoren Raltegravir Protease-Inhibitoren Saquinavir, Neflinavir, Indinavir  Nebenwirkungen der antiretroviralen Therapie Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit Gastrointestinale Beschwerden Neuropathien Laktazidose Lipodystrophie  Postexpositionelle Prophylaxe(PEP) Beginninnerhalb von 1 bis 2 Stundenmöglichst binnen 36 bis 48 Stunden Dauer: 4 Wochen genaue Indikationsstellung
• Prionen (proteinöse infektiöse Partikel) Prionen bestehen aus einem einzigen Protein PrP (Prion-Protein) natürlich kommen sie an der Oberfläche von Neuronen vor Funktion ist unbekannt sehr widerstandsfähig gegen Sterilisationsverfahren Erreger von Scrapie PrPsc unterscheidet sich von normalem PrPc durch abnormeFaltung und Resistenz gegen Protease und wird im Zellinneren akkumuliert infektiöses PrPsc bewirkt Umwandlung von natürlichen PrPc in PrPsc Übertragung peroral, iatrogen Inkubationszeit lang, mehrere Jahre Erkrankungenbeim Menschen Kuru Creutzfeld Jacob Erkrankung (CJD) Gertsmann Sträussler Scheinker Erkrankung (GSS) letale familiäre Insomnie Übertragbare spongiforme Enzephalopathien (TSE) Bewegungsstörungen (Tier) fortschreitende Demenz (Mensch) Infektion beginnt Astrozyten. keine Entzündung sondern Vakuolisierung der Neuronen Neuronenverluste, amyloide Plaques Diagnose histologisch, da keine Immunantwort induziert wird

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