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Medizin (Subject) / Homöostase (Lesson)

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• Erkläre den Begriff Homöostase Gleichgewicht der physiologischen Körperfunktionen
• Benenne die am neuroendokrinen System beteiligten Regionen und Strukturen höheres Zentrum (Bewertung: meabolischer Status, Energiestatus, Stress...) +/- Hypothalamus + Hypophyse + /neg. Rückmeldung endokrines Organ, periphere endokrine Drüsen +/ neg. Rückmeldung Zielzelle/ gewebe
• Beschreibe den Prozess der endokrinen Sekretion endokrin: Innere Sekretion, von Zellbasis oder Axon in das Blut endokrin-akrive Zelle-> gibt Hormone von basal in Blutkreislauf -> docken an Rezeptoren in Zielzellen an -> Verämderm Genexpression -> adäquate Antwort Sonderformen: Parakrin- Abgabe direkt an benachtbarte Zelle Autokrin; Mastzelle setzt Hormone frei, aktiviert sich selbst, und dadurch benachtbarte Zellen versus: Exokrin: außere Sekretion, vom apikalen Pol der Zelle in ein Ausführungsgang-System (z.b. Speicheldrüse)
• Erläutere die Lage des Hypothalamus im Gehirn Hypothalamus befindet sich im Keller Zwischenhirn (Diencephalon) Zwischenhin umfasst den 3.Ventrikel, Hypothalamus zw. Nervus opticus und corpora mamillaria
• Beschreibe Lage und den Aufbau der Hypophyse Basal zum Hypothalamus gelegen, Anhangsdrüse Vorderlappen, Lobus anterior, Adenohypophyse:  - Pars tuberalis - Pars intermedia - Pars distalis (funktionell sehr wichtig, 90 % des Vorderlappens) Hinterlappen, Lobus posterior, Neurohypophyse Infindibulum, Stil Recessus infundibulum
• Entwicklung der Hypohyse 2 Lappen finden erst spät in der Entwicklung zueinander Rathke- Tasche- Bläschenförmige Abschnürung vom Epithel des Rachendachs -> Vorderlappen Nervale Ausstürlpung des Zwischenhirns -> Hinterlappen
• Erkläre die Kommunikationswege zwischen Hypothalamus und Hypophyse Aufgrund der Entwicklung bestehen 2 anatomisch- getrennte Kommunikationswege 1) Zum Vorderlappen, über das Blut, mittels zwischengeschaltenen Pfortaderkreislauf (A hypophysialis superior und inferior) - Neurone, die gleiches Hormon bilden, gruppieren sich im HYpothalamus zu Kerngebieten -dort: Unterscheidung magnozelluläre & parvozelluläre Neuronen -Parvozelluläre Neuronen: in Kerngebieten des mittleren Abschnittes des Hypothalamus -von dort projizieren Axone der parvozellulären Neurone in das Zielgebiet: eminentia mediana (Abschnitt des Hypophysenstils, als Neurohämalregion ein Berein mit offener Blut-Hirn-Schranke) -Hormone die dort freigesetzt werden: Liberine oder Statine -Hormone gelangen von Emin. mediana über Portalgefäße zur Adenohypophyse -dort fördern oder hemmen sie die Freisetzung von Hormonen der Adenohypophyse, Glandotrope- (Steuerhormone); Effektorhormone (Prolaktin, FSH, LG, TSH, ACTH...) 2) Zum Hinterlappen, über eine axonale, neuronale Verbindung (Tractus, Fasergruppe,  hypothalamo- hypophysalis) - Neurone die das gleiche Hormon herstellen, gruppieren sich im Hypothalamus zu Kerngebieten - dort können große (magnozelluläre) Neuronen und kleine (parvozelluläre) unterschieden werden - Magnozelluläre Neuronen befinden sich im Nucleus supraopticus, und paraventricularis - von dieses KErnen projizieren die Axonen der magnozellulären Neuronen in das Zielgebiet: Neurohypophyse (Hinterlappen) - von dort gelangt das von den magnozellulären Neuronen gebildete Hormon in das Kapillarbett der A hypophysalis inferior - Hormone: ADH, antidiuretisches Hormon (Vasopressin), Oxtocin, sind Effektorhormone mit direkter Wirkung auf Zielzellen -Neurosekretorische Zellen mit Aufschwellungen- Zwischenspeicher der Hormone
• Konkretes Beispiel für Kommunikationsweg TRH (Hypothalamus) -> TSH (Hypohyse, Vorderlappen) -> Schilddrüse: Regulation Funktion, Hormonbiosynthese, Wachstumsstimlation Schilddrüsenfollikekl, Gehirnentwicklung)  GnRHh -> LH, FSH -> Ovar bzw. Hoden: Wachstumsstimulation Keimdrüsen, Steuerung endokr. Funktion; LH: Frau- Ovulation, Gelbkörperbildun, Mann- Testosteronbildung, beide: Progesteronbildung; FSH: Frau- Follikelreifung, Östrogenbildung; Mann- Spermatogenese CRH -> ACTH -> Nebenniere: Synthese & Sekretion von Nebennierenrindenhormone (Mineralkortikosteroide, Glukokortikoide, Androgene)  
• Begriffe „Releasing Faktor (Hormon), syn. Liberin“, „Inhibiting Faktor (Hormon), syn. Statin“, „Glandotropes Hormon, syn. Steuerhormon“ und „Effektorhormon“ korrekt zu definieren Releasing Faktor (Hormon, syn. Liberin): aus Hypothalamus, regen die Bildung von Steuerhormonen in Adenohypophyse an; TRH, GnRH, CRH, GHRH, PIH Inhibiting Faktor (Hormon, syn. Statin): as Hypothalamus, hemmen Freisetzung von Hormonen in Adenohypophase: Somatostatin (GHIH), Prolactostatin (PIH= Dopamin) Glandotropes Hormon (Syn. Steuerhormon): fungieren mit Zwischenschaltung einer weiteren peripheren endokrinen Drüse Effektorhormon (syn. nicht- glandotrop): fungieren ohne Zwischenschaltung einer weiteren peripheren endokrinen Drüse
• Beschreibe die Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse Hypothalamus: TRH (Thyreotropin releasind hormone, Thyroliberin)  Hypophysenvorderlappen:  TSH (Thyroid stimulation hormone, thyreotropes Hormon) Schilddrüse, Zielgewebe- Wirkung des TSH: T3 und T4: - Regulation der Schilddrüsenfuntkion (Hormonbiosynthese, -sekretion, Jodeinbau) - Stimulation des Wachstums der Schilddrüsenfollikel - Förderung der Gehirnentwicklung
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• Makroskopie- Topographie Hypothalamus Hypophyse Hypophyse befindet isch in mit Hirnhaut umgebenen Hypophysen Grube, taschenartige Grube operativer Zugang über Nase- transsphenoidale, von unten durch die Nase: - sinus sphenoidalis, Nebenhöhle
• Klinik Hypophyse häufig gutarbige Tumore (Adenome) Symptome:  - topographisch bedingt (hormoninaktiv): Druck auf benachtbarte Strukturen (z.B. den Sehnerv- Folge sind Sehstörungen) - hormonaktiv: Gigantismus oder Akromegalie (Somatotropin GH- Überproduktion, Wachstumshormon); Cushing- Syndrom (Cortisol- Überproduktion durch vermehrte ACTH Freisetzung); am häufigsten Prolakrinom (Zyklusstörungen, Unfruchtbarkeit)
• Beschreibe die Lage, Struktur und Gefäßversorgung der Schilddrüse Schilddrüse: Glandula thyroidea  Lage: Dreieck Hals zwischen M. sternocleido- mastoideus rechts und links und Os hyoideum (Zungenbein) Aufbau: 2 Lappen (Lobus dexter und sinister) und 1 Isthmus (Verengung, Verbindung der beiden Lappen) Umgeben von der Lamina praetrachealis, von einer eigenen Organfaszie umfasst ! Lagebeziehung zu N. laryngeus recurrens!- links um Aortenbogen, rechts um A subclavia - beide treten von dorsal zwischen Ringknorpel und Schilddrüse in Larynx ein - muss geschont und erhalten werden, sond: Funktionsstörung Kehlkopf Gefäßversorgung: - A thyroidea superior, Ast der A carotis externa - A tyroidea ima, Mittelast, nicht immer vorhanden - A thyroidea inferior, aus Truncus thyrocervicalis aus a subclavia dextra/ sinistra Venös:  - V tyroidea superior und media - plexus thyroideus impar, fossa jugularis, Drosselgrube, ist nicht immer vorhanden
• Beschreibe die Lage, Struktur und Gefäßversorgung der Nebenschilddrüse Gll. parathyroideae Lage: oberes und unteres Paar, sitzen dorsal der Schilddrüse auf, unmittelbare Nachbarschaft der Pole Struktur: Bindegewebskapsel, Septen Gefäße: Art paratyroidea, Ast der Art thyroidea, meist der inferioren
• Schildere die Herkunft und Entwicklung der Schilddrüse und der Nebenschilddrüsen Die Entwicklung der Schilddrüse beginnt im Bereich der Zunge, Knospe des Ductus thyroglossus Von der Zunge ausgehend erfolg ein Abstieg der Organanlage, von Foramen caecum, Ausgangspunkt in Radix linguae, zu ductus thyroglossus als Verbindungsgang zu Glandula thyroidea Klinik:  - in ca 25% werden Reste des Ductus thyreoglossus zu einem Lobus pyramidalis, einem weiterem Schilddrüsenlappen - Bei kompletter Eehaltung des Ductus thyreoglossus droht eine mediane Halszyste Schilddrüse und Nebenschilddrüse entwickeln sich getrennt Ultimobrachialkörper gehen irgendwann ein, zu C-Zellen
• Klinik Schilddrüse Entwicklungstechnisch:  Derivate des Kopfdarm im Bereich des Pharynx, Abstieg vom Zungengrund -> dritter lobus (pyramidalis) -> Erhaltund des ductus thyreoglossus, mediane Halszyste Vergrößerung der Schilddrüse durch Jodmangel (Kropf) - Stroma diffusa (gleichmäßig) - Stroma nodosa (unregelmäßig) -> Schilddrüsenszintigrafie (radioaktives Iod, mithilge gamma Kamera darstellbar) Heiße und kalte Knoten (gesteigerte/ verminderte Aufnahme von markiertem Iod) Endokrine Orbitophathie: strukturelle Veränderungen hinder dem Augapfel- hervortreten
• Hyperthyreose Schilddrüsenüberfunktion: zu 95% Morbus Basedow (genetisch, psychosomatisch ausgelöst)  TSH- Rezeotor- Auroantikörper, im Blut nachweisbar, intrinsische Aktivität wie TSH am TSH-REzeptor oder: Autonome Hyperthyreose (vom thyreotropen REgelkreis abgekoppelte Aktivität)
• Hypothyreose Schilddrüsenunterfunktion:  kann angeboren sein, daher Pflichtuntersuchung bei Neugeborenen (Kretinismus) Hashimoto- Thyreoiditis (auroimmune Schilddrüsenentzündung) - erst Über- dan Unterfunktion durch chron. Entzündung, Autoimmun, familiäre Komponente
• das Prinzip des Regelkreises erläutern und anwenden meist geschlossener Informationsfluss zur Konstanthaltung eines bestimmten Wertes (Homöostase) mit Hilfe einer negativen Rückkopplung Größen: Regler, Sollwert= Regelziel -> Stellgröße -> Stellglied (für Erreichung des Regelziels) -> Regelstrecke -> Störgröße -> Regelgröße -> Messfühler (Sensoren) -> Istwert -> Regler  Stellgröße: das was man verändert, Noradrenalis- Freisetzung Stellglied: alpha 1 Rez. - Engstellen der Widerstandsgefäße Regelstrecke: Gefäßsystem Regelgröße: Blutdruck Sensoren: Carotis
• das Prinzip des Regelkreises erläutern und anwenden meist geschlossener Informationsfluss zur Konstanthaltung eines bestimmten Wertes (Homöostase) mit Hilfe einer negativen Rückkopplung Größen: Regler, Sollwert= Regelziel -> Stellgröße -> Stellglied (für Erreichung des Regelziels) -> Regelstrecke -> Störgröße -> Regelgröße -> Messfühler (Sensoren) -> Istwert -> Regler  Stellgröße: das was man verändert, Noradrenalis- Freisetzung Stellglied: alpha 1 Rez. - Engstellen der Widerstandsgefäße Regelstrecke: Gefäßsystem Regelgröße: Blutdruck Sensoren: Carotis
• das Prinzip des Regelkreises erläutern und anwenden meist geschlossener Informationsfluss zur Konstanthaltung eines bestimmten Wertes (Homöostase) mit Hilfe einer negativen Rückkopplung Größen: Regler, Sollwert= Regelziel -> Stellgröße -> Stellglied (für Erreichung des Regelziels) -> Regelstrecke -> Störgröße -> Regelgröße -> Messfühler (Sensoren) -> Istwert -> Regler  Stellgröße: das was man verändert, Noradrenalis- Freisetzung Stellglied: alpha 1 Rez. - Engstellen der Widerstandsgefäße Regelstrecke: Gefäßsystem Regelgröße: Blutdruck Sensoren: Carotis
• Homöostase definieren physiologisch Gleichgewicht physiologischer Körperfunktionen, Konstanthaltung des inneren Milieus eines Organismus durch einen internen regelnden Prozess Regelung: Seuerung mit Rückkopplung = Regelkreis
• Positive Rückkopplung selten, wenig physiolog. Reglkreise mit pos. Rückkoplllung Veränderung Istwert wird verstärkt Begrenzung ist norwendig, sonst gibt es ein Choas Bsp: (mit Begrenzung)  Depolarisationsphase des AP -> Na- Einstrom führt zu Dep. -> weiterer Na- Einstrom begrenzt durch Inaktivation + repolarisierenden Strom Bsp.: (ohne Begrenzung)  Kreislaufschock= Circulus viriosus  BP- Abfall -> Unverversorgung Herz -> SV geringer -> weiterer BP- Abfall ... 
• Negative Rückkopplung- stabiler Zustand (+Zeichnung) Mehrzahl aller physiologischen Regelkreise mit neg. Rückkopplung Ziel: Istwert= const. = Sollwert Stabiler Zustand:  Istwert immer leicht schwankend durch:  - schwache Störgrößen immer vorhanden - Zeitverzögerund im Regelkreis - Im Mittel Istwert= Sollwert Wenn Istwert > Sollwert: Gegenregulation schwächer (erzeutge Antwort wirkt Reiz entgegen, beendet Antwortschleife) wenn Istwert < Sollwert: Gegenregulation stärker Diagramm: Führungsgröße (Sollwert, const.) und Regelgröße (Istwert, um Sollwert schlängelnd) gegen Zeit
• Negative Rückkopplung - Abweichung vom Stabilen Zustand mit Zeichnung - Istwert stark verändert durch starke Störgröße nach stärkeren Schwankungen erreicht der Istwert den alten Sollwert -> Veränderung des Istwerts Diagramm: Sollwert const., Wellenlinie mit großen Ausschlag - Sollwert stark verändert nach stärkeren Schwankungen erreicht Istwert einen neuen Sollwert -> Veränderung des Sollwertes Diagramm: Sollwert erst const., dann Absinken, Wellenlinie mit großem Ausschlag, passt sich an abgesunkene Linie an
• Analysiere den Regelkreis der Atmungsregulation Regler:  Medulla oblongata (Atemzentrum) beeinflusst durch: Kreislaufzentrum, Cerebellum, Startreaktion (mot. Programm), Kortex, Hypothalamus (Motivation, Emotionen) über Intercostalnerven, N. Phrenicus Einfluss auf Atemmuskulatur, Interkostamuskeln, Zwerchfell (Stellgrößen) Beeinflusst Lunge, ATV (Atemzeitvolumen), AF (Atemfrequenz), AMV (Atemminutenvolumen) (Stellglied) Beeinflusst Regelgrößen: zentralen Liquor pCO2, pH- peripherer Blut pCO2, pO2, pH  Regelstrecke: Blutgefäßsystem (weil pCO2, pH, pO2) periphere ChR (Sensoren)- über N. vagus (Aortennerv) und N. glossopharyngeus (Karotissinusnerv) Meldung an Medulla oblongata zentrale ChR- auch Meldung an Medulla oblongata- Blockierung der Kaliumkanäe durch hohen pCO2, pH, niedrigen pO2 -> starke Dep. -> AP) Dehnungssensoren in Lunge (Beenden Insp., Übergang in Exspir., Atemrhythmus, Schutz vor Überdehnung, ökon. Atemarbeit): über N. vagus neg. Rückkopplung an Medulla oblongata Bei Veränderung des Istwerts: erdolgt momentane reaktion Bei Veränderung des Sollwerts: nur selten der Fall
• Analysiere den Regelkreis der Blutdruckregulation- kurzfristige Regulation Regler: Medulla oblongata (tonsich aktiv, dauerhaft, d.h. Reaktion wird verstärkt/ abgeschwächt) Beeinflusst durch: Cerebellum, Kortex, z.B. Startreaktion (mot. Programm), Hypothalamus (Motivation, EMotionen), Atemzentrum (resp. Arrhythmie, Insp. -> HF steigt) über Symphatikus (schnell: 5-10s): - wirkt aktivierend auf Gefäße: TPW, Kapazität der ven. Gefäße, eff. Filtrationsdruck - auf Herz: SV+ HF, HMV (Stellgrößen) über Parasympathikus (sehr schnell: 1-2 s): aber nur wenige Angriffspunkte an Gefäßen - wirkt hemmend auf Herz und Gefäße beeinflusst Blutdruck (Rgelgröße Störgrößen: Orthasthase, Blutverlust Regelstrecke = Blutgefäßsystem PressR, (ChR, VolR)- Sensoren über N. vagus (Aorta-) und N. glossopharyngeus (Karotissinusnerv) -> Inhibitorisches Interneuron -> Medulla oblongata PressR: PH REzeptoren (Proportional differencial- messen Stärke der Veränderung)- Resetting - langsame BP- Änderung (Hypertonie) wird nicht detektiert (Adaption Rez.) - schnelle BP- Änderung (Therapie Hyp. durch Medikamente) wird detektiert, Gegenregulation erfolgt -> langsame Senkung des BP notwendig!!! Denervierung PressR: BP Variabilität steigt, Mitteldruck const., aber große Schwankungen, v.a. bei Arbeit Denervierung PressR + kardiopul. Rez. (Rez. an Herz und Lunge) -> Mitteldruck steigt auch, weil neg. Rückkopplung nicht mehr möglich Kreislaufzentrum- Resetting Sollwert -> Startreaktion, Arbeit, Hypertonie Differenzierte Aktivität des S -> besonders Skelettmuskel und Mesenterialgebiet, weniger Haut, Niere gar nicht neg. Rückkopplung: P auf Herz: PB erhöht -> P wirkt -> HF sinkt (über beta 1, cAMP, If- Kanäle in Aktiv. verändert, Kalium Kanäle stimuliert -> veränderte diastolische Depolarisation, HF senken, BP senken -> neg. Rückkopplung P auf Gefäße Inhibitorisches Interneuron: erzeugt durch Transmitter Hyperpolarisation in Neuron und reduziert Aktivität -> erhöhter BP, S gebremt -> Wirkung auf Herz geringer, HMV, HF, Gefäßdilatation
• Sie können diagnostische Maßnahmen bei Blasenentleerungsstörungen benennen davor: Anamnese Körpertemperatur, Vitalparameter allgem. erster Eindruck (Patient wach? Schmerzen?) Abdomen und Nierenlager (Klopfschmerz, stark gefüllte Blase?) äußere Genitale DRU (digital rektale Untersuchung- Finger): Prostatavolumen (kastanie), Konsistenz (normal: prallelastisc, suspekt: verhärtet- Prostatakarzinom), Druckschmerz (entzündung, Prostatitis) Analspinktertonus (hinweisend auf neurol. Erkrankung), Rektumschleimhaut (Tumor), Blut, Teerstuhl am Finger vaginale Untersuchung (Blasensenkung) Blutwerte: insb. Serumkreatinin, Elektroyte, Harnstoff, CRP, Blutbild, ggf. PSA, ggf. Gerininnung Mittelstrahlurin: - Farbe (Makromämaturie, blutig, trüb- Infektion), - Teststreifen (Leukozyten, Erythrozyten, Glukose, etc.), - Urinsediment (Leukozyturie, Bakterien, etc.) - Urinkultur und ggf. Urinzytologie: Keimnachweis, Testung vers. Antibiotika Sonographie: Niere (Harnstau), Harnblase (gefüllt, glatt berandet, Resturin), ggf. TRUS (trans- rektaler Ultraschall) um Prostataparenchym und Volumen zu beurteilen Harnstau: 4 Grade ggf. erweiterte Bildgebung mittels CT oder MRT (Verdacht auf Tumore, Pathologie Wirbelsäule) Uroflowmetrie (Harnstrahlmessung, Hinweis auf Entleerungsstörungen): max. Harnfluss, Gesamtvolumen, Dauer -> obstruktiv, neurogen, Sphinkter-Syssergie, hypokontaktiler Destrosor, Miktion mit Bauchpresse IPSS Fragebogen- Bewertung der Beschwerden Miktionstagebuch Urethrozytoskopie: Blasenspiegelung -> Beurteilung Harnröhre, Prostata, Blasenschleimhaut MCU (Miktionscystourethrographie): Kontrasmittel füllt Blase, Miktion unter Röntgen beobachtet retrograde Urethrographie: Kontrastmittel in Harnröhre ggf. erweiterte invasive Diagnostik: retrograder Pyeloureterographie: in Harnleiter
• Sie können klinische Komplikationen der Blasenentleerungsstörungen benennen Rupturgefahr der Harnblase gilt die akute Harnverhaltung als Notfall Länger bestehend: aszendierende Stauung des Harns in die Ureteren (Hydroureter) und Nieren (Hydronephrose, "Wassersackniere") -> Druckatrophie des Nierenparenchyms  Weitere Komplikationen: HarnwegsinfektePyelonephritis, UrosepsisChronische Niereninsuffizienz, Urämie
• Sie können den klinischen Verlauf einer Blasenentleerungsstörung beschreiben Anamnese: Beschwerden, Probleme beim Wasserlassen, Restharngefühl, Brennen... Vitalparameter, Abdomenunterscuhung, Untersuchung äußeren Genitals, Digirektale Untersuchung Laborbefund Bakterienkultur Sonographie Uroflow Fragebogen Cytoskopie Therapie: Dauerkatheter überlegung, noch nicht wenn nur wenig Restharn übrig ist, akute Niereninsuffizient -> fehlender Harnstau, HWI -> Antibiotikatheapie, Alphablocker nach 1 Jahr: akuter Harnverhalt: transurethraler Dauerkatheter, operative Desobstruktion mittels TUR-P (transurethrale Resektion der Prostata)
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• Die wesentlichen Schritte der Bildung des Parathormons in der Nebenschilddrüse beschreiben Wo? Nebenschilddrüse (4 weizenkorngroße Epithelkörper, dorsal der Schilddrüse Funktionele Differenz zu Schilddrüse: Nebenschilddrüse: Erhalt Calcium- Homöostase Blut, Bildung von Parathormon, erhhöht Ca- Konz. im Blut Parathormon: Freisetzung durch erhöhte Genexpression, Stimulus: absink. Ca- Konz. Blutplasma1. Calcium- Konz. im Blut sinkt ab2. Weniger Ca bindet an Ca sensitiven Rezeptor -> G Protein aktiviert, setzt Signalkaskade in Gang3. vorhandene Parathormonvesikel in Nähe der Membran werden zu Exozytose gebracht4. Genexpresson gesteigert: Transkription, mRNA entsteht5. Translation: inaktives Präproparathormon entsteht6. Faltung der Proteine, Co-translationer ER- Import, Abspaltung des N- terminalen Signalpeptides -> inaktives Proparathormon entsteht7. Transport zum Golgi (Sekretorischer Weg), Modifikation im Golgi, limitierte Proteolyse, aktives Parathormon entsteht8. Aktives Parathormon wird in Vesikeln gespeichert, exozytiert  
• Die durch das Parathormon ausgelöste Signalkaskade in den Zielzellen erklären Über Blutbahn gelang Parathomon zu Zielzellen, v.a. Knochen, NiereSignalübertragung über Gq und Gs- Protein gekoppelten Rezeptor Gq: Parathormon bindet an Rez, Austausch GDP zu GTP, alpha Untereinheit freigesetzt, dadurch Phospholipase C, PIP2 zu PIP3 und DAG (Second messenger). IP3 bindet an Rez an ER -> Ca Freigesetzt ins Zytoplasma, Ca binden an Calmodulin, zusammen an CaM- abhäng.- Kinasen, aktivieren sieDAG und Ca - aktivieren PKC -> CaM Kinasen und PKC phosphorylieren Zielproteine, z.b. Transkriptionsfaktoren -> Eehöhung d. Genexpression, Aktivierung wicht. Enzyme -> Wirkung in Niere und Knochen Gs:Austausch GDP zu GTP, alpha Untereinheit, Adenylatzyklase: ATP zu cAMP, cAMP aktiviert PKA, wirk reg. auf Tanskriptionsfaktoren, Schlüsselenzyme
• Die Rolle von Calcitonin bei der Regulation des Calcium-Phosphat-Haushalts erläutern C- Zellen in Schilddrüse, synthetisieren einen Colcitonin- Vorläufer am rauhen ER, durch posttranslationale Modifikation: aktives CalcitoninAusschleusung aus C- Zellen als Peptidhormon über sekreto. Weg Calcitonin ist Gegenspieler des Parathormonssorgt für kurzfristige Feinregulationphysiologisch spielt es daher eine untergeordnete Rolle, klinisch keine wesentliche Bedeutung
• Hauptlieferanten für Ca und Phosphat für Homöostase Knochen - ca. 1% des gesp. Calciumphosphats durch Erhöhung der Osteoklastenaktivität Darm- essentielle NAhrungsbestandteile, müssen übe Nahung aufgenommen werden Niere- Resorption von Calcium, dadurch nicht ausgeschieden
• Signale -> Ausschüttung von Parathormon Erhöhte Blutplasma- Phosphat. Konzentration Erniedrige Blutplasma- Ca- Konzentration Messsensoren: calcimsensitive Rezeptoren in Zellmembran der Nebenschilddrüse
• Wirkung Parathormon auf Knochen Erhöhung der Osteoklastenaktivität -> vermehrte Freisetzung von Calcium- und Phosphat-Ionen-> Knochendichte sinkt
• Wirkungen PH auf Niere und Darm? Niere: Ausscheidung von Ca: erniedrigt (Expression Ca- Kanäle)Reabsorption von Phosphat: erniedrigt (Hemmung Transporter)Synthese von Calciitriol: erhöhtAusscheidung von Phosphat: erhöht (Verhindern der Ausfällung von Calcium im Blut)Darm: Absorption von Calcium indirekt: erhöht (PH stimuliert in Niere Umwandlung von Calcidiol zu Calcitriol)Reabsorption von Ca: erhöht
• steigender Plasma- Phosphat- Spiegel, sinkender Calcium- Spiegel hemmt Ausschüttung von Calcitonin -> Absorption von Calcium und Phosphat aus Darm wird gesteigert -> Plasma- Spiegel steigen an -> Überschreiten des Löslichkeitsproduktes muss durch Ausscheidung con Phosphat über Nieren verhindert werden.
• Wirkung Calcitonin Calcium- Phosphathaushalt: PH und Calcitriol Calcitriol für Feinregulation:hemmt Absorption von Ca und P im Darmhemmt Reabsorpton von Ca und P in Nierehemmt PH
• Calcitriol aktive Form des Vit. D, gebidlet in Niere als CalcidiolErhöht den Plasma- Calcium und Plasma- Phosphat Spiegel durch erhöhte Absorption im Darm, Reabsoprtion in Niere, Mobilisation Ionen aus Knochen steigender Calcitriol- Spiegel -> Produkthemmung, neg. Rückkopplungauch steigende Plasma Spiegel von Ca und P
• Die Regelkreise der Calcium- und Phosphathomöostase erklären Nahrungsaufnahme, Ausscheidung über Harn und Faeces ... 
• Die Ursachen und Therapiemöglichkeiten eines Hypo- und Hyperparathyreoidismus beschreiben Hypoparathyroidismus= Unterfunktion der Nebenschilddrüsen, zu wenig PH wird synthetisiertUrsachen: idiopathisch: Auslöser nicht bekannt, vllt autoimmune Prozessemechanische Schädigung, z.b. drch Ektomie (OP) Therapie: Naptar, Medikament, Substitution von PH, als Additiv zur StandardtherapiePlasma- Ca Spiegel erhöhen durch: Erhöhung Ca zufuhr, verminderte Phosphataufnahme -> Ernährung Ca: (Mineralwasser, Brokkoli, Spinal, Fenchen), P meiden (Milchprodukte, Nüsse, Fisch, Weizenkleie, Reis...)Supplementierung Ca -> Tabletten (Calciumcitrat) Supplementierung Vit D- Metabolite:aktive Vit. D- Metabolite, v.a. Calcitriol -> PH Mangel führt zu veminderten Aktivität 1alpha- Hydroxylase (Umwandlung Calcidiol in -triol, daher aktive Gabe)Vit.D nciht gegenen -> Ansammeln, lange Halbwertszeit -> Überdosis Gabe Magnesium: Steigerung der REst- Aktivität, entscheidende Rolle bei Freisetzung PH as NSD Problem: Knochendichte erhöht sich durch Mangel an PH, verminderter Umbau -> minderwertige Knochenstruktur, FrakturrisikoUmbau Calcidiol zu -triol findet nicht statt -> Ca Aufnahme aus Nahrung vermindert, Regul. Wirkung auf Ca und P Aufnahme nicht mehr gegeben, Rückres. Ca vermindert, P erhöht -> Plasma- Calcium zu niedrig, P zu hochDosierung von Calcium und Calcitriol schwer einzustellenhohe Ca Konz im Plasma -> vermehrt in Niere ausgeschieden, Nierensteine, Nephroliasis, Arteriosklerosis, Gelenkablagerung   Hyperparathyreoidismus: Überfunktion Nebenschilddrüsen -> zu viel PH produziert Ursachen: primärer Hypertyreoidismu:85% Adenom (gutartig. Zellwachstum)15% Hyperplasie d. Hauptzellen d. NSDsekundär: Vit.D Mangel, durch chron. Niereninsuff., interstinalen Malabsorptionssyndrom Auswirkungen auf den Regelkreis:Zu viek PH -> Erhöhung der Osteoklasenaktivität, Calciumphosphat wird aus dem Knochen mobilisiertNiere: Erhöhte Umwandlung von Calidiol in aktives Calcitriol -> verstärkte Mobilisation von Calciumphosphat aus dem Knochen, und erhöhte Absorption von Ca- und P aus Darm -> Ca & P Spiegel im Plasma steigt -> Hypercalcämie, denn REabsorption in Niere wird auch gesteigert, Ca verbleibt im Plasma, erhöhte AtheriosklerosegefahrReapsorption von Phosphat in Niere vermindert, großer Teil mit Harn ausgeshieden -> Plasmakonz. erniedrigt Folgen:Akute Hypercalcämie: Niere- Polyurie, Polydipsie, ExikkoseHerz: QTc-Zeit, HerzrhythmusstörungenNeuromuskulär: Abgeschlagenheit, Muskelschwäche, Psychosen, Somnolenz, KomaIntestinal: Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung, GewichtsabnahmeChronische Hypercalcämie (Symptome: Stein, Bein, Magenpein)Niere: Konkrementbildung (nierensteine)Knochen: OsteoporoseIntestinal: Pankreatitis, Magenulcus Therapie: meist: Ektomie der betroffenen Stelle, OPbei totaler Parathyreoidektomie: Verpflanzung eines Epithelkörperchens in Armmuskulatur, um Hypothyreoidismus vorzubeugen

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