RAAP Klinische Psychologie (Subject) / 10 Störungen durch psychotrope Substanzen (Lesson)

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• Wie lauten die Diagnosen nach ICD-10? Klinisches Erscheinungsbild:  F1x.0 akute Intoxikation F1x.1 schädlicher Gebrauch F1x.2 Abhängigkeitssyndrom F1x.3 Entzugssyndrom F1x.4 Entzugssyndrom mit Delir (Bewusstseins- und Aufmerksamkeitsstörung) F1x.5 psychotische Störung  F1x.7 durch Substanzen bedingter Restzustand/ verzögert auftretende psychotische Störungen  F1x.8 andere Verhaltens- und psychische Störungen durch psychotrope Substanzen  F1x.9 nicht näher bezeichnete Verhaltens- und psychische Störungen durch psychotrope Substanzen 
• Unterscheidung "Störungen durch den Substanzkonsum" und "Substanzinduzierte Störungen"? 1. Störungen durch den Substanzkonsum  - Substanzmissbrauch/Schädlicher Gebrauch - Substanzabhängigkeit 2. Substanzinduzierte Störungen - Intoxikation  - Entzugssyndrom - Substanzinduzierte psychische Störungen - Delir 
• Welche Substanzen werden nach ICD-10 unterschieden? Alkohol Opioide (Morphin, Heroin) Cannabinoide (Haschisch und Marihuana)  Sedativa oder Hypnotika (Beruhigungs- oder Schlafmittel, z.B. Benzodiazepin)  Kokain Sonstige Stimulantien (z.B. Koffein)  Halluzinogene (LSD, Extasy)  Tabak Flüchtige Lösungsmittel (z.B. Schnüffelstoffe)  Sonstige psychotrope Substanzen
• Substanzwirkung auf das ZNS (4) sedierend: Alkohol, Opiate, Sedative (Schlafmittel), Benzodiazepin, Cannabis stimulierend: Koffein, Kokain, Amphetamine, Nikotin, Extasy euphorisierend: Opiate, Alkohol, Cannabis, Amphetamin --> "Kick" halluzinogen: LSD, Extasy, Meskalin, Psilocybin, (Cannabis) --> nicht abhängig machend, sondern für außersinnliche Erfahrungen 
• Substanzwirkung: Abbildung der Neurone (Folie 8): Wie wirken die Substanzen? alle Substanzen führen bei akuter Einnahme zu einer Erhöhung des mesolimbischen Dopamins im ventralen Tegmentum (VTA) und Nucleus Accumbens (NAcc)  - Hemmung der Dopamin Wiederaufnahme  - Depolarisation der Dopamin Neurone  - Indirekte Dopamin Stimulation durch Disinhibition über GABA Neurone  - Alkohol erhöht auch das Dopamin vermutlich über mehrere Mechanismen (GABA, Glutamat)
• Nenne die unterschiedlichen Mechanismen der Aktivierung des dopaminergen Belohnungssystems durch verschiedene Suchtmittel! (6) Alkohol: indirekt Erhöhung der Feuerrate dopaminerger Neurone, direkt Hemmung (Inhibition) der GABAergen Interneurone in der Substantia Nigra und VTA --> Erhöhung der extrazellulären Dopaminkonzentration  Kokain: Blockade der Dopamintransporter --> Erhöhung der extrazellulären Dopaminkonzentration  Amphetamin: Freisetzung von Dopamin aus präsynaptischen Vesikeln in den synaptischen Spalt  Opiate: Aktivierung von μ-Opiatrezeptoren --> Hemmung GABAerger Interneurone im VTA--> Aktivierung von A10-Neuronen und erhöhte Dopaminfreisetzung im Nucleus Accumbens  Nikotin: Aktivierung prä- und postsynaptischer nikotinerger (nAchR) Rezeptoren --> Ausschüttung von Dopamin (aber auch von GABA, Glutamat, Acetylcholin, Noradrenalin, Serotonin)  Cannabis: Aktivierung von Cannabinoid (CB1)-Rezeptoren --> Ausschüttung von Dopamin in Nucleus Accumbens und präfrontaler Kortex 
• Was passiert bei einer Alkoholintoxikation? Nenne die Symptome Funktionsgestörtes Verhalten (mind. 1) - Enthemmung - Streitlust - Agressivität - Affektlabilität - Aufmerksamkeitsstörung - Einschränkung der Urteilsfähigkeit - Beeinträchtigung der persönlichen Leistungsfähigkeit Mind 1 Symptom:  - Gangunsicherheit - Standunsicherheit - verwaschene Sprache - Nystagmus (Augenmuskelstörung) - Bewusstseinsminderung - Gesichtsröte - konjunktivale Injektion 
• Diagnostische Kriterien: Schädlicher Gebrauch (ICD-10) Nachweis, dass Substanzgebrauch verantwortlich ist für: - die körperlichen oder psychischen Schäden - einschließlich der eingeschränkten Urteilsfähigkeit oder - des gestörten Verhaltens, das zu Behinderung oder negativen Konsequenzen in Beziehungen führt - Art der Schädigung sollte klar festgestellt und bezeichnet werden können - Gebrauchsmuster besteht seit mindestens einem Monat oder trat wiederholt in den letzten 12 Monaten auf - Abschluss: Störung erfüllt nicht die Kriterien einer substanzbezogenen Störung (außer akute Intoxikation) 
• Diagnostische Kriterien: Abhängigkeit (ICD-10) 3 oder mehr der folgenden Kriterien sollen zusammen mind. 1 Monat bestehen oder bestanden wiederholt innerhalb des letzten Jahres  1. Toleranzentwicklung (Dosissteigerung, Wirkverminderung)  2. Körperliches Entzugssyndrom  3. Craving oder starkes Verlangen, die Substanz zu konsumieren 4. verminderte Kontrollfähigkeit über den Substanzkonsum (Beginn, Beendigung und Menge) oder Wunsch oder erfolglose Versuche den Substanzkonsum zu reduzieren  5. Einengung auf den Substanzgebrauch: - hoher Zeitaufwand für Beschaffung, Konsum oder Erholung von der Wirkung oder- Aufgabe oder Vernachlässigung anderer wichtiger Vergnügungen oder Interessen  6. fortgesetzter Konsum trotz eindeutiger schädlicher Folgen, obwohl der Betroffene sich über Art und Ausmaß des Schadens bewusst ist oder bewusst sein könnte 
• DSM-5: Kriterien Störung durch Alkoholkonsum (1) A: Ein problematisches Muster von Alkoholkonsum führt in klinisch bedeutsamer Weise zu Beeinträchtigungen oder Leiden, wobei mindestens 2 der folgenden Kriterien innerhalb eines Zeitraums von 12 Monaten vorliegen  1. Alkohol wird häufig in großen Mengen oder länger als beabsichtigt konsumiert (Kontrollverlust)2. Anhaltender Wunsch oder erfolglose Versuche, den Alkoholkonsum zu verringern oder zu kontrollieren3. Hoher Zeitaufwand, um Alkohol zu beschaffen, zu konsumieren oder sich von seiner Wirkung zu erholen 4. Craving oder ein starkes Verlangen, Alkohol zu konsumieren5. Wiederholter Alkoholkonsum, der zu einem Versagen bei der Erfüllung wichtiger Verpflichtungen bei der Arbeit, in der Schule oder zu Hause führt6. Fortgesetzter Alkoholkonsum trotz ständiger oder wiederholter sozialer oder zwischenmenschlicher Probleme, die durch die Auswirkungen von Alkohol verursacht oder verstärkt werden 7. Wichtige soziale, berufliche oder Freizeitaktivitäten werden aufgrund des Alkoholkonsums ausgegeben oder eingeschränkt 8. Wiederholter Alkoholkonsum in Situationen, in denen der Konsum zu einer kröperlichen Gefährdung führt 9. Fortgesetzter Alkoholkonsum trotz Kenntnis eines anhaltenden oder wiederkehrenden körperlichen oder psychischen Problems, das wahrscheinlich durch Alkohol verursacht wurde oder verstärkt wird 10. Toleranzentwicklung, definiert durch eines der folgendenen Kriterien:- Verlangen nach ausgeprägter Dosissteigerung, um einen Intoxikationszusatnd oder einen erwünschten Effekt herbeizuführen- deutlich verminderte Wirkung bei fortgesetztem Konsum derselben Menge an Alkohol 11. Entzugssymptome, die sich durch eines der folgenden Kriterien äußern:- Charakteristisches Entzugssymptom in Bezug auf Alkohol - Alkohol (oder eine sehr ähnliche Substanz, wie Benzodiazepine) wird konsumiert, um Entzugssymptome zu lindern oder zu vermeiden  Leicht: 2-3 Symptome, Mittel: 4-5 Symptome, Schwer: 6 oder mehr SymptomeFrühremittiert: 3-12 Monate nach Beendigung des KonsumsAnhaltend remittiert: 12 Monate nach Beendigung des Konsums kein Symptom mehr (außer Craving) 
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• Was unterscheidet psychische von körperlicher Abhängigkeit? Psychische Abhängigkeit- Unwiderstehliches Verlangen nach der Substanz (Craving) - häufig mit Kontrollverlust verbunden  Körperliche Abhängigkeit- Toleranzentwicklung mit Steigerung der Dosis - Entzugserscheinungen
• Substanzspezifisches Syndrom vs. substanzspezifisches Entzugssyndrom Unterscheide Alkoholentzug und Opiatentzug Substanzspezifisches Syndrom: Absetzen oder reduzieren einer über längere Zeit und/oder in hoher Menge konsumierten Substanz  Substanzspezifisches Entzugssyndrom:verursacht klinisch bedeutsames Leiden oder Beeinträchtigung Ausschluss: körperliche Erkrankung oder andere psychische oder Verhaltensstörung Alkoholentzug: mind. 3 der Symptome:-schwitzen- Tachykardie oder Hypertonie (Bluthochdruck)- erhöhter Handtremor (Zunge, Augenlider)-Schlaflosigkeit- Übelkeit/Erbrechen- Kopfschmerzen-Transiente Halluzinationen- Psychomotorische Unruhe- Krankheits-und Schwächegefühl- Grand-Mal-Anfälle Opiatentzug: mind. 3 der Symptome (nach Minuten bis Tagen):-Dysphorische Stimmung- Übelkeit und Erbrechen-Muskelschmerzen-Tränenfuß- Pupillenerweiterung/"Gänsehaut"- Diarrhoe (Durchfall)- Gähnen-Fieber- Schlaflosigkeit 
• Diagnostik: Verkennung und Verleugnung der Störung (5 Fakten) - riskanter Gebrauch ist dem Einzelnen nicht bewusst (zB Alkoholkonsum ist ein toleriertes Verhalten)- Missbrauch entwickelt sich teilweise über viele Jahre, bis er auffällig wird - zum Syndrom der Abhängigkeit gehört das Verleugnen und Bagatellisieren -die Mitarbeit des Patienten bei der Anamnede und Diagnostik ist meist gering- Diagnostik erfordert Information auf möglichst vielen Ebenen
• Diagnostik: Ebenen der Informationsgewinnung (6) - Folie 18 - Verhaltensbeobachtung; aktuelle Trunkenheit, Einstichstellen- Anamnese & Klinisches Interview- Angaben der Angehörigen: Konsummuster, diagnostische Kriterien- Fragebogen und Tests -Laborparameter (Blut, Haare, Urin)- Informationen Dritter (Gutachten, Schulverweis, Führerschein- oder Arbeitsplatzverlust, polizeiliche oder gerichtliche Vorgänge) 
• Diagnostik: Beschreibe die Anamnese nach: - Anlass und aktuelle eigene Ziele des Patienten - Konsumverhalten - Konsumfreie Zeiten - Allgemeine Lebenssituation - Bisherige Behandlungsversuche Anlass und aktuelle eigene Ziele des Patienten: - eigene Motivation und Ziele- Externe Gründe, Nachhaltigkeit des Drucks Konsumverhalten- Substanzen, Einnahmeformen- Frequenz, Menge- Schutzmaßnahmen- positive und negative Konsequenzen (funktionale Analyse) Konsumfreie Zeiten:-Zeitpunkt, Dauer- Externer Druck für Abstinenz oder eigene Gründe-Auslöser für Rückfälle-Eigene Maßnahmen zu Rückfallprävention- Gründe für das Scheitern Allgemeine Lebenssituation: - Gesundheitszustand- Störungen in wichtigen Lebensbereichen- Zusammenhänge mit dem Substanzgebrauch-Eigenständige komorbide Störungen-Positive Aspekte, die dem Patienten wichtig sind (Ressourcen)-fördernde und hemmende Faktoren für Verhaltensänderung Bisherige Behandlungsversuche:- Art und Dauer der Behandlung - Bewertung durch den Patienten - Art der Entlassung, Gründe für den Abbruch 
• Substanzübergreifende Instrumente CIDI (Composite International Diagnostic Interview)-vollstandardisiertes, computergestütztes Interview für psychische Störungen SKID (Strukturiertes klinisches Interview für DSM-4)-strukturiertes Interview zur Erfassung psychischer Störungen ASI (Addiction Severity Index)-semistrukturiertes Interview zur Erfassung des substanzbedingten Behandlungsbedarfs-deckt alle Substanzklassen ab- 7 Problembereiche (körperlicher Zustand, psychischer Status)  CAGE-grobe Abklärung von möglichem Alkoholmissbrauch und/oder-abhängigkeit:4 Fragen: Cut Down, Annoyed, Gulity, Eye Opener2 Ja-Antworten: Verdacht auf Alkoholismus3 Ja-Antworten: wahrscheinlicher Alkoholismus4 Ja-Antworten: sehr wahrscheinlicher Alkoholismus AUDIT (Alcohol Use Disoder Identification Test) 
• Folgen der Alkoholabhängigkeit Besonderheiten: - deutliche Toleranzsteigerung & Kontrollverlust - massive psychische und körperliche Entzugserscheinungen > Tremor, Schlafstörungen, Dysphorie, Unruhe > innerhalb von 12 Stunden nach Absetzen > bei 5% ernsthafte Komplikationen beim Entzug > n leichter Form bis 3-6 Monate erhalten Komorbidität: - andere Substanzen, v.a. Nikotin - Persönlichkeitsstörungen (impulsiv, antisozial, Borderline), affektive Störungen, Angststörungen, Schizophrenie Neuropsychologische Defizite: - Gedächtnis, Exekutive Funktionen, Wortflüssigkeit, Visuomotorische Schnelligkeit, Flexibilität, Visuell-räumliche Leistung und Merkfähigkeit - bis zu 4 Wochen nach Absetzen nachweisbar, korreliert mit Konsumdauer- und menge 
• Wernicke-Korsakow-Syndrom (Symptome, Ursache, Folgen, Therapie, Prognose) Symptome: - Bewusstseinsstörungen und Desorientierung, kognitive Störungen, Gedächtnisstörungen, Gedächtnisverlust-Augenmuskelstörungen: Doppeltsehen, Augenmuskelparesen, Nystagmus- Gangataxie Ursache:- Thiaminmangel (Vitamin B1) durch chronischen Alkoholmissbrauch- Schädigung des Energiestoffwechseks und Zelltod Folgen: zunehmende Hirnatrophie- Verlust der Orientierung, KZG, LZG- Konfabulation & Perseveration- Apathie- Muskelschwäche, niedriger Blutdruck, schneller Puls, Halluzinationen  Therapie: - Abstinenz, Thiamingabe (Vitamin B1) Prognose: - 25% Verbesserung, 50% teilweise Verbesserung, 25% keine Besserung 
• Epidemiologie: Einführende Worte (Folie 26) - Substanzkonsum ist weit verbreitet und akzeptiert (9,4 l reinen Alkohol/ Jahr)- Konsum unter Jugendlichen ist normal  Substanzstörungen:- sind eine häufige psychische Störung (ca. 14%) - hohe Komorbidität mit anderen psychischen Störungen und medizinischen Problemen- hohe kosten- Gesundheitsprobleme- Mortalität- Einschränkung/ Behinderung 
• Wie gefährlich ist Alkohol? Riskanter Alkoholkonsum: - ab 12g Alkohol täglich bei Frauen und ab 24g bei Männern- (12g Alkohol = 0.3l Bier oder 0.1l Wein)- Prävalenz: ca. 11% bei Frauen und 15% bei Männern deutlicher Risikoanstieg für Folgeerkrankungen ab 150-200g Alkohol/Woche (Studie Wood et. al2018: 599912 Probanden aus 83 Studien: Schlaganfall, Herz-Kreisluserkrankungen, Bluthochdruck, Aortenaneurysma, Krebserkrankungen 100-200g 6 Monate, 200-350g 1-2 Jahre, > 350g 4-5 Jahre)  Abnahme der Lebenserwartung (im Vergleich zu < 100g pro Woche):100-200g 6 Monate, 200-350g 1-2 jahre, > 350g 4-5 Jahre Empfehlungen der WHO: - <7g täglich bei gesunden Erwachsenen- generell 1-3 alkoholfreie Tage pro Woche-vollständiger Verzicht in Risikosituationen (Straßenverkehr, Schwangerschaft) 
• Diagramm Epidemiologie von Alkoholabhängigkeit und Drogenabhängigkeit in der 12-Monatsprävalenz an 4. Stelle: Alkoholabhängigkeit (2,4%) an 12. Stelle: Drogenabhängigkeit (0,5%)
• Epidemiologie 12-Monatsprävalenz in 2012 nach DSM-4 - 3% Alkoholmissbrauch (ca. 5% Männer und 2% Frauen)- 3% Alkoholabhängigkeit- je 0.5% Cannabismissbrauch und -abhängigkeit- 0.2% für Kokainabhängigkeit und-0.2 bzw. 0.1% für DSM-4 Amphetaminmissbrauch und -abhängigkeit  Tabak:- ca. 9-11% 12-Monatsprävalenz für Nikotinabhängigkeit- 31% der Männer und 26% der Frauen rauchen  höchste Prävalenz bei jungen Erwachsenen Die höchsten 12-Monatsprävalenzen für Substanzkonsumstörungen finden sich in der Altersgruppe der jungen Erwachsenen 
• Wie entwickelt sich Substanzmissbrauch und -abhängigkeit? Multifaktorielles Geschehen: - Einfluss von Substanzart/Substanzinteraktion- Neurobiologische - Genetische- Familiäre/Soziale - psychologische und persönlichkeitsbezogene Faktoren Vulnerabilitäts-Stress-Interaktionen:eventuell unterschiedliche Ineraktionsmechanismen bei Iniitierung, Früh- und Spätstadien Lern- und Konditionierungsprozesse 
• Biopsychosoziales Modell der Abhängigkeit Abbildung:  Alkhohol: Enthemmung/Stimulierung, Dämpfung/Beruhigung --> Intrapsychischer Teufelskreis: Beeinträchtigung Selbstwahrnehmung, unrealistische Wirkungserwartung, Copingdefizite, suchtbezogene Grundannahmen --> Neurobiologischer Teufelskreis: Toleranzsteigerung, Endorphinmangel, Suchtgedächtnis, Cue reactivity --> Psychosozialer Teufelskreis: Gestörte Trinkkultur, veränderte Familieninteraktion, soziale Folgeschäden, Mangel an Alternativressourcen  alles hat Zusammenhänge mit "Erhöhter Anreiz und Automatisierung des Alkoholkonsums" (guck dir einfach die Abbildung an) 
• Biologische Faktoren (Genetische Prädispositionen) Genetische Prädispositionen:- familiäre Häufung: 3-4-fache Erhöhung der Wahrscheinlichkeit, abhängig zu werden, wenn in der Familie Abhängigkeit vorkommt- Zwillingsstudien: Konkordanz für Alkoholmissbrauch: EZ 54%, DZ 28% - Adoptionsstudien: höhere Raten für Alkoholmissbrauch bei Nachkommen von Alkoholikern- Molekulargenetik: gehäuftes Auftreten einer Dopamin-2-Rezeptor Variante 
• Biologische Faktoren (Gen-Umwelt-Interaktion) CRHR1 (corticotropin releasing hormone receptor 1) Gen und Life Events bzw. traumatische Lebenserfahrungen Misshandlungen in der Kindheit und Serotonin-Transporter-Gen (5-HTTLPR, S-Allel) Genetik ---> Alkoholkonsum über den Moderator "negative Lebenserfahrungen" - Polymorphismus des μ-Opioid Receptor Gene (OPRM1) G-Variante des Rezeptors bindet β-Endorphin 3x so stark wie A-Variante> G-Träger nehmen Substanzeffekte stärker wahr, geben höhere Werte hinsichtlich der Dimensionen Intoxikation, Stimulation und Sedierung an und sind fröhlicher > Alkoholprobleme bei Familienmitgliedern: ca. 70% der GA-Träger vs. 25% der AA-Träger
• Biologische Faktoren (Biochemische Faktoren) - Toleranzentwicklung und Entzugserscheinungen sind Folge von körperlichen Anpassungsprozessen, die der Substanzwirkung gegenläufig sind (Dopamin, GABA, Endorphine) --> Fortsetzung der Substanzeinnahme  - Reward-deficiency Syndrom: verringerte Reaktivität des Belohnungssystems führt zu Substanzkonsum  PET Untersuchung der Verfügbarkeit der freien Dopaminrezeptoren mit [11C]raclopride in Ruhe:  reduzierte Verfügbarkeit von D2 Rezeptoren im Striatum beim Entzug von Kokain, Methamphetamine, Alkohol--> Abnahme der Anzahl von D2 Rezeptoren durch chronischen Substanzkonsum 
• Lernpsychologische Mechanismen Operante Konditionierungsprozesse - anfangs: Erreichen positiver Stimmung (C+) bzw. Spannungsreduktion (C- gestrichen)- Wirkerwartung --> höhere Dosierung- später: Vermeidung des Entzugs (C- gestrichen), Vermeidung negativer Situationen (C- gestrichen)  Klassische Konditionierung (je nach Substanzart unterschiedlich schnell) - UCS: Substanz --> UCR: euphorische Stimmung (unmittelbare Wirkung)-CS: neutraler Reiz (Umgebung) --> CR: Wirkerwartung (Antizipation) --> "Craving" (Suchtdruck)- im fortgeschrittenen Stadium gegenläufige Antizipation (Entzugserscheinung) --> "Craving"- CS löst Gedächtnisprozesse aus, richtet Aufmerksamkeit aus Gateway-Hypothese:- Annahme: Substanzkonsum entwickelt sich von legalen zu illegalen Drogen (Nikotin, Alkohol, Cannabis, illegale Drogen)- Reihenfolge nicht immer repliziert, Mehrzahl der Cannabiskonsumenten wird nicht abhängig und entwickelt keine Abhängigkeit von anderen Drogen 
• Incentive Salience Theory - Substanzcues lösen Aktivität im ventralen Striatum aus, die mit subjektivem Craving und geringer D2-Rezeptorverfügbarkeit korreliert- Belohnungssystem ist auf substanzbezogene Reize optimiert und weniger sensitiv für andere Verstärker (Problem für die Therapie) 
• Soziale und psychologische Erklärungen (soziokulturelle Faktoren, psychodynamische Perspektive, Persönlichkeitsfaktoren) Soziokulturelle Faktoren:- ungünstige sozioökonomische Bedingungen (Arbeitslosigkeit, geringes Einkommen)- Trinkverhalten in der Familie/Peergroup- stressiges und wenig unterstützendes Familienumfeld - Selbstmedikationshypothese aufgrund von Komorbidität mit Angst- und affektiven Störungen, aber keine gemeinsame Genetik und erklärt nur ein Teil der Abhängigkeitsstörungen Psychodynamische Perspektive:- früher: orale Fixierung- schwere Beziehungsstörungen und deren innerer Repräsentierung- Abhängigkeit des Selbst von Objekten durch fehlende Bindungserfahrungen  Persönlichkeitsfaktoren:  - abhängige, depressive Persönlichkeit - antisoziale, impulsive, novelty-seeking Persönlichkeit- "impulsive" Ratten (Belohnungsaufschub) konsumieren mehr Alkohol
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• Intervention bei Substanzmissbrauch/-abhängigkeit: Zielbereiche Zielbereiche: - Verhinderung des Erstgebrauchs (Prävention) - Verhinderung der Progression von einmal- zu mehrmals, zu regelmäßig (=Frühintervention)- Unterstützung des Ausstiegs vom gebrauch bei Abhängigen (Suchttherapie 1)- Reduktion der negativen Auswirkungen abhängigen Substanzkonsums (harm reduction) 
• Behandlung von Substanzstörung (Entzug, Entwöhnung, Ambulante Nachsorge) Entzug: - Absetzen der Substanz und körperliche Entwöhnung- dauert mehrere Tage je nach Schweregrad (Alkohol: 1-2 Wochen)- stationär oder ambulant möglich- qualifizierter Entzug: psychosoziale Unterstützung und Motivierung für weitere Behandlung  Entwöhnung:- Ziele: Aufbau von Abstinenzmotivation, Rückfallprävention, soziale Stabilisierung, Aufbau von Bewältigungsfertigkeiten- häufig stationär in Suchtkliniken, aber auch ambulant möglich  Ambulante Nachsorge:-Psychotherapie, Suchtberatung, Selbsthilfegruppen 
• Therapeutische Elemente Psychoedukation Motivational Interviewing: Motivationsaufbau Prinzipien: Diskrepanz herausarbeiten, Selbstwirksamkeit und Änderungszuversicht stärken, Umgang mit Widerstand, Respekt der Autonomie, Empathie  Entwöhnungsbehandlung & Rückfallprophylaxe: - Konfrontation mit Suchtassoziierten Hinweisreizen- Stimuluskontrolle: Wechsel der Umgebung-Aufbau von Bewältigungsstrategien: Problemlösetraining, Stressbewältigung, soziale Kompetenz 

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