10
EbK (Subject) / Altklausur 18/19 (Lesson)
- 3 Ansätze der adjuvanten Ernährungstherapie bei RA Mod. des FS Musters: - AA-Zufuhr <80mg/d durch mediterrane / lakto-vegetabile Kost +EPA/DHA- Zufuhr >/300mg/d durch regelmäßig (mind 2 mal pro Woche) fetten Seefisch/ Suppl. von Fischöl (erst 900mg/d, nach 3 Monaten 300mg/d) +ALA- Zufuhr >/4g/d durch ALA reiche Speiseöle (Raps-,Soja-,Leinöl) n6:n3 = 5:1 optimierte Zufuhr antiokidativ wirkender Substanzen: (Vit C,E,B-Carotin,SPI,Mineralstoffe;ggfls Suppl. zB. Vit E im Schub 200mg/d sonst 100mg/d) Berücksichtigung der ernährungstherapeutischen Empfehlungen von Begleiterkrankungen/Komorbiditäten (insb. kardiovask, Osteoporose) ggfls Suppl von Vit D, Ca
- Bariatrische Chirurgie, 2 Mechanismen und jeweils 1 Beispiel Restriktion: Einschränkung der Gesamtnahrungszufuhr zB. Magenband, Schlauchmagen Malabsorption: red. Aufnahme von Nährstoffen zB. biliopankreatische Diversion ohne duodenalen Switch Kombination: zB. Roux-En Magenbypass, Mini Gastric Bypass, biliopankreatische Diversion mit duodenalem Switch
- Ernährung nach bariatrischer Chirurgie Kostaufbau: flüssige Phase (1.-2. Woche mit Mahlzeitenvolumen 100-200ml, Breiphase (2.-4. Woche proteinreich, fett/zuckerarm), Langzeiternährung (Übergang zu leichter Vollkost) Grundregeln: 3-4 regelmäßige Mahlzeiten pro Tag protein&ballaststoffreich, fett/KH-arme LM-Auswahl, proteinreiche Komponente als erstes langsam essen, gut kauen, kleine Bissen bewusst essen, Sättigungssignale beachten trinken und essen trennen (30min davor bis 30 min danach) bevorzugt naturbelassene, unverarbeitete LM tgl Vit & Mineralstoffsuppl., ggfls Eiweisspräparate
- Somatische Konsequenzen von Binge Eating Adipositas+ typische Begleiterkrankungen: Diabetes mellitus Typ 2, Fettstoffwechselstörungen, Gallensteine, Überlastung des Bewegungsapparates, Gelenkbeschwerden, Atembeschwerden, Schlafapnoe (=atemstillstand)
- Somatische Symptome Bulimie • bei ausgeprägtem Binge-Eating:– Magendehnung mit Gewebsnekrose/Magenruptur• bei ausgeprägtem Erbrechen:– Hypokaliämie, Hypochlorämie– Schwellungen der Parotis (durch vermehrte BildungSpeichelamylase)– Entzündung/Verletzung der Speiseröhre– Schädigung des Zahnschmelzes• bei Laxantien-Missbrauch:– Malabsorption– Hypokaliämie
- 4 nicht-medikamentöse Möglichkeiten den Blutdruck bei übergewichtigen Hypertonikern signifikant zu senken Gewichtsred. auf Normalgewicht Ernährung gemäß der DASH Studie (Kost reich an Obst, Gemüse und fettarmen Milchprodukten; arm an SAFA) Na/NaCl Red <1,5 g/d Na bzw. 3,8 g/d NaCl körperl Aktivität (Mind. 30 min/d, täglich ) Alkoholbeschränkung (Max. 30 g m,15 g w) fettmod. Ernährung (zB 3-6g LCPUFA) Rauchen beenden Entspannungsübungen (2x täglich)
- Rolle der Calciumhomöostase im Knochenstoffwechsel Ca-Homöostase: Plasma Ca geht runter -> Parathormon geht hoch -> Calcitriol (Vit D) geht hoch ->gesteigerte Ca Absorption im Darm, Ca Reabsorption in der Niere, Knochenresorption -> Plasma Ca geht hoch bestimmt Knochauf und abbau: Ca niedrig, mehr Resorption aus Knochen Hormone des Ca-Stoffwechsels: Parathormon mobilisiert Ca aus Knochen (Osteoklastenaktivierung), Calcitriol steigert Mineralisierung der Knochen (Osteoblastenaktivierung), Calcitonin fördert Ca Einbau und mindert Knochenabbau
- fetales Alkoholsyndrom typ Auffälligkeiten im Gesicht Wachstumsstörungen Schäden des ZNS Entwicklungsschäden aller Organe Fehl- Früh- Todgeburten
- Rachitis • System. Skeletterkrankung, charakterisiert durch– Gestörte Mineralisation des wachsenden Knochens– Desorganisation der Wachstumsfugen• Folgen:– Beindeformierungen– Wachstumsstörungen• Ursachen:– Calcipenisch – Vitamin D/Calcium-Mangel– Phosphopenisch – Phosphatmangel (gestörte renale Rückresorption)
- Osteomalazie • System. Skeletterkrankung, charakterisiert durch– Vitamin D Hypovitaminose– mangelnde Mineralisation des neu gebildeten Osteoids• Folgen:– schmerzhaftes, Frakturen begünstigendes Krankheitsbild• Ursachen:– Primär:• Mangelnde Sonnenexposition• Ernährungsdefizite– Sekundär:• Malabsorptionssyndrome• Nierenerkrankungen
Advertisement