Diätetik (Subject) / Folie 4 - Diabetes mellitus (Lesson)
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Diabetes mellitus
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- Definition Diabetes mellitus Gruppe von Stoffwechselkrankheiten, deren gemeinsamer Befund die Blutzuckererhöhung (Hyperglykämie) ist.
- Folgen einer schweren Hyperglykämie (Blutzuckererhöhung) * klassische Symptome: Polyurie, Polydipsie, anders unerklärbarer Gewichtsverlust * Sehstörungen* Infektanfälligkeit* Ketoazidose/nicht-ketoazidotisches hyperosmolares Syndrom * Koma
- Folgen einer chronischen Hyperglykämie (Blutzuckererhöhung) * Störung der Sekretion und/oder Wirkung von Insulin mit Langzeitschäden/Funktionsstörungen von: Augen, Nieren, Nerven, Herz und Blutgefäßen
- Diabetes mellitus: Diagnosekriterien 1. a) klassische Diabetessymptome (Polyurie, Polydipsie, unerklärter Gewichtsverlust) UND b) Nicht-Nüchtern-Glucose > 200 mg/dl (Plasma) ODER: 2. Nicht-Nüchtern-Glucose > 200 mg/dl (Plasma) an 2 verschiedenen Tagen ODER: 3. Nüchtern*-Plasmaglucose > 126 mg/dl an 2 verschiedenen Tagen (*mind. 8-stündige Nahrungskarenz) ODER: 4. Plasmaglucose > 200 mg/dl 2 h nach 75 g Glucose (oraler Glucosetoleranztest, OGTT)
- Diabetes mellitus: Klassifikation 1. Typ 1 Diabetes: Störung der Insulinsekretion durch überwiegend immunologisch vermittelte Zerstörung der pankreatischen ß-Zellen mit meist absolutem Insulinmangel 2. Typ 2 Diabetes: vorwiegend Störung der Insulinwirkung (Insulinresistenz) mit meist relativem Insulinmangel, aber auch überwiegender Insulinmangel mit Insulinresistenz möglich. Diese Defekte sind lange vor der Manifestation allein oder im Rahmen des metabolischen Syndroms mit erhöhtem Risiko für makrovaskuläre Folgen vorhanden. 3. Andere spezifische Diabetes-Typen (z.B. Pankreaserkrankungen, endokrine Erkrankungen, genetische Defekte, ...) 4. Schwangerschaftdiabetes (Gestationsdiabetes, GDM): erstmals während der Schwangerschaft aufgetretene/diagnostizierte Glucosetoleranzstör.
- Diabetes mellitus: Häufigkeit (Weltweit, Europa, Österreich, Kinder von 0-14-Jahren in Österreich) * Weltweit 366 Mio Menschen (ca. 8% mehrheitlich an Typ 2) * Europa 53%* Österreich 573.000 bis 645.000 Menschen* Kinder von 0-14-Jahren in Österreich Diabetiker Anteil 0,1% (ca. 1300 bis 1500 Kinder)
- Folgen Diabetes mellitus * Erkrankungen an Auge (Reinopathie), Niere (Nephropathie), Nerven (Neuropathie), * in Extremfällen: Erblindung, Dialysepflichtigkeit und Amputation von Gliedmaßen * deutlich verminderte Lebensqualität (körperlich, physisch, soziale)
- Akanthosis nigricans Die Acanthosis nigricans ist eine Hauterkrankung unklarer Genese, die durch eine flächige Hyperpigmentierung und Hyperkeratose - vorzugsweise der Leisten und Achselregion - gekennzeichnet ist. Die Akanthosis nigricans kommt gehäuft bei Adipositas, Diabetes mellitus und anderen Endokrinopathien vor. Hier wird sie als Zeichen der Insulinresistenz gedeutet. Erhöhte Insulinspiegel führen zur vermehrten Expression von Insulinrezeptoren in den Zellen der Epidermis und verursachen dadurch wahrscheinlich ein irreguläres Wachstumsmuster.
- Screening Komplikationen / Komorbiditäten T2D * Nephropathie (Albumin/Kreatinin Ratio Urin) * Retinopathie (Funduskopie) * Atherosklerose and Vaskuläre Dysfunction * Arterielle Hypertonie * Lipide (LDL-C, HDL-C, TG) * Leberenzyme/NAFLD * PCOS (Oligo- bzw. Amenorrhoe, Hyperandrogenismus) * Obstruktive Schlafapnoe, Schwangerschaft, Depression
- diabetische Angiopathie darunter versteht man die Summatation aller diabetisch bedingten Gefäßerkrankungen.
- Diabetes: Folgeerkrankungen, Komplikationen (Mikro und Makroangiopathie) Diabetische Mikroangiopathie * Retinopathie und Makulopathie* Nephropathie (häufigste Ursache für dialysepflichtiges Nierenversagen)* Neuropathie (autonome Neuropathie, Polyneurpathie)Diabetische Makroangiopathie * Zerebrovaskuläre Erkrankung (Insult (Schlaganfall))* koronare Herzkrankheit (Anfina pectoris, Herzinfarkt)* Periphere arterielle Verschlusskrankheit erhöhte Mortalität
- Diabetes mellitus Kontrollen (Selbstkontrolle, monatlich, vierteljährlich, jährlich) * Selbstkontrolle - Blurzucker - Blutdruck * Monatlich - Körpergewicht - Blutzucker nüchtern und 90-120 Minuten postprandial - Blutdruck - Hypoglykämieanamnese* Vierteljährlich - HbA1c - Fußinspektion - bei vorhandener Pathologie: Mikroalbumin & glomeruläre Filtrationsrate* Jährlich - EKG - Fundus - Lipidstatus - Mikroalbumin - Sensibilität und Durchblutung der Füße
- Verlauf des Typ 2 Diabetes * 10-15 Jahre* von Insulinrestistenz zu erhöhter Insulinresistenz * von Insulinsekretion zu Hyperinsulinämie -> Versagen der ß-Zellen* von Postprand. Glukose zu Abnorme Glukosetoleranz* von Nüchtern Blutzucker zu Hyperglykämie
- Risikofaktoren Diabetes mellitus * Physische Inaktivität* Verwandte ersten Grades mit Diabetes* Arterielle Hypertonie* HDL-Chol. Männer <35 und oder TG >250 mg/dl* Polycystische Ovarialsyndrom, Geburt eines Kindes mit >4,5 kg Körpergewicht oder vorangegangenem Schwangerschaftsdiabetet * IFG (gestörte Nüchternglukose) oder IGT (gestörte Glukosetoleranz) zu einem früheren Zeitpunkt* Kardio- oder cerebrovaskuläre Erkrankung* Hoch-Risikopopulation (Asiatische, afrikanische, lateinamerikanische Herkunft)* Akanthosis nigricans
- Diabete Mellitus Typ 2: Ursachen Ursachen: * Lebensstil: Hyperkalorische Ernährung, Bewegungsmangel * genetische Disposition
- Diabetes mellitus: Risiko Risiko steigt mit: * Lebensalter, * Grad des Übergewichts, * Bewegungsarmut
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- Diabetes mellitus: Risiko Prävention Lebensstilmodifikation mit:* gesunder Ernährung* Gewichtsreduktion* Körperliche Aktivität Verhindert bzw. verzögert das Entstehen des T2DM und wirkt sich günstig auf kardiovaskuläres Risiko und die Lebensqualität aus. Die Diabetes Prevention Study (DPS) und das Diabetes Prevention-Program (DPP) zeigten bei Patienten mit gestörter Glucosetoleranz eine ca. 60%ige relative Risikoreduktion für das Auftreten von T2DM durch Lebensstilmodif.
- Diabetes mellitus: Therapie Lebensstil-Anamnese (folgende Informationen sollten erhoben werden:) * Ernährungsanamnese* Bewegungsanamnese* Rauchanamnese* Alkoholanamnese* Beruf* Hobbies* Familiäre Situation
- Diabetes mellitus: Lebensstil-Anamnese - Laborparameter * HbA1c* Blutzuckertagesprofil* Gesamtcholesterin* Triaglyceride* HDL- und LDL-Chol.* Blutdruck* BMI* Bauchumfang
- Ernährungsempfehlungen Diabetes mellitus a) Ballaststoffe * Ballaststoffreiche LM empfehlenswert* mind. 40g/d (lösliche in Obst und Gemüse; unlösliche in Ganzkorngetreideprodukten)* die Hälfte der verzehrten Getreideprodukte sollten Ganzkornprodukte sein* 5 Portionen ballaststoffreiches Gemüse/Obst / Tag* 4 Portionen Hülsenfrüchte/Woche
- Ernährungsempfehlungen Diabetes mellitus b) Glykämischer Index * niedriger GI (Hülsenfrüchte, Haferflocken, Vollkornnudeln, Naturreis* Fettgehalt und Energiemenge bleiben hier unberücksichtigt ( bei Mehrzahl der DM2-Patienten Begrenzung der Energiezufuhr zentrales Ziel)
- Ernährungsempfehlungen Diabetes mellitus c) Kohlenhydrate * KH Aufnahme 45-60% der Gesamtenergie* Metabolische Charakteristika (Blutglukose, HbA1c, Serumlipide) weisen auf die am besten geeigneten Kohlenhydrataufnahme innerhalb der empfohlenen Bandbreite für Kohlenhydrate zwischen 45 und 60% der Tagesgesamtmenge hin * Menge, Art und Verteilung der Kohlenhydrate über den Tag sollen so gewählt werden, dass diese zu einer langfristigen normnahen glykämischen Kontrolle (HbA1c-Werte) beitragen. * Bei Diabetikern mit Insulinbehandlung oder oralen Antidiabetika sollten der Zeitpunkt und die Dosierung der Medikation mit der Menge und Art der Kohlenhydrate abgestimmt werden
- Ernährungsempfehlung Diabetes mellitus d) Saccharose + freie Zucker * <10% der Gesamtenergie* Bei zusätzlichem Verzehr ist ein Anpassen der Diabetesmedikation notwendig
- Ernährungsempfehlung Diabetes mellitus e) Süßungsmittel * Zuckeraustauschstoffe: heute nicht mehr empfohlen, wirken abführend (Sorbit, Fruc)* Süßstoffe: nicht gesundheitsschädlich, energifrei, Aspartam darf bei Personen mit Phenylketonurie nicht verwendet werden (Saccharin, Aspartam, Acesulfam)* Steviolglycose: 200-300x Süßkraft von Saccharose, kalorienfrei, <4mg/kg
- Ernährungsempfehlung Diabetes mellitus f) Proteinaufnahme * Diabetiker ohne Anzeichen einer Nephropathie können 10-20% der Gesamtenergie in Form von Protein aufnehmen * Bei Diabetikern mit (beginnender) Nephropathie kann sich eine Begrenzung der Proteinaufnahme auf 0,8 - 1 g/kg Sollgewicht/Tag positiv auf die glomeruläre Filtrationsrate auswirken * Zu bevorzugende Proteinqualität: keine Evidenz * Proteinreiche Kost (> 20 Energie%) nicht zur Gewichtsabnahme empfohlen
- Ernährungsempfehlung Diabetes mellitus g) Nahrungsfett * Fett <35% der Gesamtenergie* gesättigt FS <7% der Gesamtenergie* Öle, die reich an einfach ungesättigten FS sind, sind gute Fettlieferanten (Öliven-, Raps-, Mandel-, Nussöl)* Der Verzehr von 2-3 Portionen fetter Fisch/Woche und pflanzlichen Lieferanten von n-2-FS (Nüsse,..) hilft eine angemessene Aufnahme von n-3-FS sicherzustellen * mehrfach ungesättifte FS (n-6) <10% der Gesamtenergie * Nahrungscholesterin <200 mg/d* Trans-ungesättifte FS minimieren * mehr pflanzliches Fett* fettreiche LM durch magere Varianten ersetzen bzw. sparsam verwenden* wenig gehärtete FS (frans-FS) (Fast-Food, Fertigbackwaren,..)* fettarme Zubereitungsmethoden
- Kohlenhydratarme Diäten bei Diabetes * Problem: keine klare Definition (5-45% der Gesamtenergiezufuhr)* Verbesserung des Glucosestoffwechsels, niedrigeres HbA1c, niedrigere TG-Werte; ABER erhöhte LDL-Chol. * Negative Begleiterscheinungen: Schwindel, Kopfschmerzen, Schlafstörungen, Verstopfung* bei KH-Zufuhr <30% Gefahr einer zu geringen Versorgung mit Ballaststoffen und essenziellen Nährstoffen (Mag, Kal, wasserlösliche Vitamine)
- Nährstoffrelation bei Diabetes * Low-carb-Diäten haben langfristig keinen Vorteil gegenüber fettbegrenzten, energiereduzierten Kostformen. * Sehr proteinreiche Diäten werden derzeit zur Gewichtsabnahme nicht empfohlen, da Studien, die deren langfristige Sicherheit bei Diabetikern belegen könnten, bisher fehlen. * Eine kohlenhydratreiche Kost, die gleichzeitig reichlich Ballaststoffe enthält, ist für die Stoffwechseleinstellung von Diabetespatienten problemarm und zur Gewichtsreduktion umsetzbar. Sie wird von vielen Patienten eher langfristig eingehalten als eine fettreiche Kost.
- Supplementierungen bei Diabetes mellitus * keine Routine-Supplementierung von Vitaminen, Mineralstoffen, Spurenelementen* Supplementierung mit Chron nicht empfohlen* Möglicher positiver Effekt durch Multivitamin-Supplemente bei einzelnen Gruppen: Senioren, Schwangeren/Stillende, Veganer, Kaloreinreduktion
- Alkohol und Diabetes * akzeptabel = moderate Alkoholaufnahme (10g/d bei w; 20g/d bei m)* Wenn Alkohol von Insulinbehandelten konsumiert wird, sollte die Aufnahme wegen des potenziellen Risikos einer tiefen und lang andauernden Hypogkykämie zusammen mit einer kohlenhydrathaltigen Mahlzeit erfolgen
- Ernährungsempfehlung bei Diabetes • individualiserte Ernährungstherapie • Gewichtsabnahme durch energiereduzierte Kostformen mit unterschiedlichen Nährstoffrelationen möglich und individuelle Vorlieben könne berücksichtigt werden • Es gibt keine wissenschaftliche Begründung für spezielle Lebensmittel für Diabetiker -> nicht empfohlen!
- Medikamentöse Therapie bei Diabetes mellitus Typ 2 1. „Orale Antidiabetika“ a) erniedrigte intestinale Glukoseabsorption a-Glukosidasehemmer: Acarbose b) erhöhte Insulinsekretion: - Sulfonylharnstoffe: Gliclacid, Glimepirid - Glinide: Repaglinid c) erniedrigte Insulinresistenz: - Biguanide: Metformin - Glitazone (Thiazolidindione): Pioglitazond) DPP (Dipeptidyl-Peptidase)-4-Hemmer: hemmen den Abbau von Inkretinen -> b): Gliptine: Sitagliptine) SGLT-2 (sodium-glucose co-transporter-2) Inhibitoren: Dapagliflozin 2. Subcutane Verabreichung:a) Inkretin-Mimetika/GLP-1-Agonisten: Exanitidb) Insulin
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- Diabetes mellitus Vergleich Typ 1 und Typ 2 Typ I Typ 2* selten (<10%) * häufig (bis 90%)* meist Jüngere <40J * meist Älter >40J (zunehmend jüngere)* meist normales KG * meist übergewichtig/adipös* häufig Symptome * Symptome seltener* Ketoazidoseeignung ausgeprägt * fehleng/gering* Insulintherapie sofort * Insulintherapie oft erst nach längerem Verlauf
- Diabetes Mellitus Typ I - ß-Zellenstruktion, die in de Regel zu einem absoluten Insulinmangel führt- Autoimmunerkrankung- Idiopathisch- genetische Prädisposition + Umweltfaktoren (?)- Manifestationsalter: meist Kindes/Jugendalter- Ketoacidoseeignung
- Diabetes Mellitus Typ I Therapiemöglichkeiten * Insulin* Lebensstilmedizin
- Diabetes mellitus Typ I Postnatal factors * erniedrigtes Stillen * erniedrigte Childhood infections* erniedrigte Vitamin D intake* erhöhte cow's milk exposure* erhöhte Obesity * Viral infections* other dietary factors
- Krankheitsverlauf Diabetes Mellitus Typ I - Betazellenmasse nicht ab (bis keine mehr da ist im Lj 8)- Blutglukose Anstieg (auf ca 20 mM) 1) Auslöser = genetische Prädisposition 2) Autoimmunität = Insulitis ß-Zellenverlust3) Glukose-Intoleranz = "Prä-Diabetes"4) Manifestation Hyperglykämie = Diabetes
- Brauchen Menschen mit Typ I Diabetes spezielle LM? Nein
- Diabetes Mellitus Typ I: Besonderheiten der Therapie • Moderneintensivierte(„funktionelle“)Insulintherapie: langwirkendes Basisinsulin + Bolus (bedarfsangepasst) zu den Mahlzeiten • Insulintherapie und Ernährung müssen aufeinander abgestimmt sein:Insulin-behandelte Patienten müssen Zeitpunkt und Dosis der Insulingabe darauf abstimmen, wann und wie viel KH sie essen, um Hypoglykämien bzw. einen zu hohen postprandialen Blutzuckeranstieg zu vermeiden:1 Broteinheit (BE) bzw. Kohlenhydratportion (KHP) = 10-12 g KH pro BE/KHP wird eine bestimmte Insulinmenge (meist 1-2 Insulineinheiten (IE) gespritzt.
- Metabolisches Syndrom: Diagnostik • Viszerale Adipositas erhöhter Bauchumfang Männer > 102 cm, Frauen> 88cm • Hyperglykämie: > 100 mg/dl nüchtern • Hypertriglyceridemie > 150 mg/dl nüchtern • erniedrigte HDL-C Männer < 40 mg/dL, Frauen < 50 mg/dL • Hypertonie > 130/85 mm Hg --> mindestens 3 Kriterien