Medizin (Subject) / extrapyramidalmotorische Störungen (Lesson)

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• Klinische Testung bei V.a. Chorea mit UHDRS:Motor AssessmentCognitive AssessmentBehavioral AssessmentIndependence ScaleFunctional AssessmentTotal Functional Capacity (TFC)
• zusätzl. Diagnostik bei Chorea MRT: generalisierte Atrophie schon zu Beginn FDG- PET: Verminderung Glukosemetabolismus striatal oder C- Racloprid- PET: Reduktion striataler Dopamin- D2- Rezeptoren Genetik
• Therapie Chorea Huntington Hyperkinesien: Tiaprid (UAW Akathisie, Parkinsonoid, Depression), dann Tetrabenazid (Domapinantagonisten) off label: Amantadin, Lev, Cannabinoide probatorisch sonst symptomatisch
• Nebensymptome bei Chorea Hypersalivation imperativer Harndrang Kachexie Psychose Zwangshandlung Apathie Aggression Depression Amgst/UNruhe/Schlafstörung Bradykinese, Rigor
• Pathogenese bei Chorea minor Autoantikörper gegen ABGA (Antibasalganglien- AK) nach Streptokokkeninfektion
• Phänotyp von Neuroakantozytose ähnlich wie Chorea häufig Zungenbisse
• bei welchen Erkrankungen kommen AK gegen Basalganglien (ABGA) vor Chorea minor Tourette PANDAS Enzephalitis letharga
• Welche extrapyramidalmotorischen Störungen mit unwillkürlichen Bewegungen gibt es? Chorea Huntington Chorea Sydenham (minor) NeuroakantozytoseSpätdyskinesien unter längerer Neuroleptikatherapie Hemiballismus Starle- Syndrom RLS PLMS ( periodische Beinbewegungen im Schlaf) Dystonien M. Wilson PKAN (Hallervorden Soatz) Tremor Myoklonus Tics Tourette Lance- Adams- Syndrom
• Phänotypen von Spätdyskinesien Dyskinesien v.a. Gesicht und Rumpf tardive Dystonie: häufig Blepharospasmus und Nacken tardive Akathisie: Sitzunruhe
• Behandlungsmöglichekiten bei Spätdyskinesien probatorisch: Nitoman (Tetrabenazin) Amantadin: Cave Psychose Dopaminrezeotorblocker meiden ev. Botox tiefe Hirnstimulation
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• Wo liegt bei Hemiballismus die Schädigung? N. subthalamicus oder seine Verbindungen (Striatum, Pallidum, Thalamus)
• Behandlung bei MSA L- Dopa bis 1000 mg/ d aufdosieren bei 50% UPDRS Besserung um 30%Cave: Verstärkung der orthostat. Dysregulation
• Therapie PSP L-Dopa bis 1000 mg /d (manchmal Response) Amantadin bis 3 x 200 mg Amytriptilin Coenzym Q10 5 mg / kgKG tgl auf 3 Dosen verteilt Zolpidem 5 - 10 mg /d ( verbesert vorübergehend die OM Botox bei Blepharospasmus
• Warum nimmt man keine ergotamin- Agonisten? Fibrosen Herzklappenveränderungen
• Neue mögliche Med bei Parkinson, gerade in Zulassungen neuer COMT- Hemmer: Nebicapon ret. L- Dopa Adenosin- 2a- Rez.- Antagonist: Tozadenant und Istradefylline: reduziert Off- Zeit Koffein: antidyskinetisch Eltoprazin: gegen Dyskinesien Methyphenydat (Medikine, Ritalin ist Amphetamin): gegen Feezing und Hypokinese beim Gehen
• PSP, was ist betroffen progressive supranukl. Paralyse Tauopathie Ablagerung letztendlich in ganzen Basalganglien, Tektum des Mittelhirns, pontine Kernezelluntergang sowohl neurone, als auch Axone--> Mittelhirn atroph, Mickey-Maus- Zeichen verschiedene Neurotransmitter sind beteiligt (Dopamin, Acetylcholin, Noradrenalin, GABA, Serotonin), daher wirkt L- Dopa (nur Dopamin) nicht
• Formen der PSP Richardson- Syndrom (klassisch) PSP mit Parkinson: asymmetrisch, auch tremor, L- Dopa hilft initial, Dystonie PSP + CBD: zusätzl. asymmetr. Dystonie, Apraxie, Sensi- Störung PSP + nicht flüssiger Aphasie und Sprechaparaxie PSP + zerebell. Ataxie reine Akinese mit Gangblockaden
• Wo kann man bei MSA alpha- Synuclein nachweisen? eher distale Hautbiopsie in somatosensiblen Nervenfasern im Gegensatz zu IPS und LBD ( prox.), autonome Neuropathie (ubiquitär) in autonomen Nervenfasern und auch somatosensibel

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