23

Definitionen (Subject) / Innere (Lesson)

Examensvorbereitung

This lesson was created by maddi_85.

Learn lesson

back  |  next 1 / 1

Advertisement
  • Basisscreening Thrombophiliediagnostik Pat 45-60J APC-Resistenz Faktor-II-Mutation
  • Thrombophiliediagnostik Pat< 45J., APC-Resistenz Faktor II Mutation (Prothrominmutation) Protein C oder S-Mangel Antithrombinmangel Antiphospholipidsyndrom
  • Def Rheumatoide Arthritis Chronisch entzündliche Systemerkrankung, die vor allem die Gelenke befällt
  • HUS Erkrankung mit den typsichen Trias aus: hämolytischer Anämie Thrombozytopenie Nierenversagen verursacht durch enterohämorrhagischen Escheria coli gebildetes Toxin. Endothelschädigung, die zu einem übermäßigem Verbrauch von Gerinnugnsfaktoren führt. Klinik: blutige Durchfälle Keine Antibiotika, keine Motolitätshemmer,symptomatische supportive Therapie
  • Moschcowitz-Syndrom Thrmonotisch-Thrombozytopenische Purpura --> HUS und Zerebrale Symptome (z.B. Krampfanfälle)   mit petechialen Blutungen und Thrombosenbildung in der Mikrozirkulation. In diesen Fällen sind regelhaft eine gestörte Funktion (familiär oder durch Autoantikörper) des ADAMTS-13-Proteins nachweisbar, welches als Protease für die Spaltung und somit Regulation des von-Willebrand-Faktors zuständig ist.
  • M. Werlhof Isolierte idiopathische Thrombozytopenische Purpura   Ausschlussdiagnose (machmal mit HP-Gastritis assoziiert)
  • Amyloidose Amyyloidosen liegen Störungen der Proteinfaltung zugrunde, die dazu führen, dass sich lösliche Proteine als unlösliche fibrilläre Aggregate ablagern in Organen, Gefäßen und Nerven.
  • Plasmozytom Aggressives B-NHL mit diffuser und multilokulärer Infiltration des Km.
  • Hypertensive Krise > 115 mmHg diastolisch ohne klinische Symptome oder Organschädigung   Th: RR-Senkung innerhalb 24-48h
  • Hypertensiver Notfall > 200/100mmHg mit Organsymptomen (Hochdruckenzephalopathie, intrakranielle Blutung, retinale Blutung, Papillenödem, akute Linksherzinsuffizienz, Lungenödem, instabile AP)   Schnelle RR-Sekung (30mmHg/h) Th: Nitro 1,2mg, Nifedipin 5mg (nicht bei ACS), Urapidil 25mg (alpha-1-Blocker), Clonidin 0,075mg (alpha2-Agonist--> Sekung des Sympthaikotonus)
  • Advertisement
  • Synkope Plötzlich einsetzende, spontan reversibler Bewusstseins- und tonusverlust infolge zerebraler Midnerperfusion.
  • Verbrauchskoagulopathie Durch verschiedene Grundkrankheiten ausgelöste Bildung von disseminierten Mikrothromben in der Endstrombahn sowie Verbrauch von  Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten mit hämorrhagischer Diatehse sowie sekundären Hyperfibrinolyse.
  • Def. AVK Stenosierende und okkludierende Veränderung der Aorta und Extremitätenarterien > 90% in den unteren Extermitäten, > 95% durch Arteriosklerose verursacht. aufgrund Arteriosklerose (>95%) (RF: Nikotin, DM) <5% Thrombangitis obliterans oder Takayasu-Syndrom Beckentyp, Oberschenkeltyp, peripherer Typ Leitsymptom ist der belastungsabhängige ischämische Schmerz, der sich distal der Stenose projiziert.  
  • Satdien der PAVK nach Fontaine I: Beschwerdefreiheit II: Belastungsschmerz     a >200m     b <200m III Ischämischer Ruheschmerz der Muskulatur IV Zusätzlich Nekrose/Gangrän
  • ABI normal > 0,9-1,2 leichte PAVK: 0,9-0,75 mittel: 0,75-0,5 schwer: <0,5 bei kritischer Ischämie mit Nekrose und Amputationsgefahr
  • Therapie der PAVK Kausale Therapie (Nikotinverzicht, Einstellung des Diabetes) ASS IIb --> PTA--> Perkutane trnasluminale Angioplastie III,IV--> Thromendarteriektomie, Bypass-OP wenn nicht operabel--> Iloprost(Prostacyclinderivat) oder Alprostadil (PGE1) in St. III und IV.      
  • Portale Hypertension Druckerhöhung in der Pfortader > 13mmHg
  • Wann Bildung von Ösophagusvarizen? bei Werten > 10mmHg des portosystemischen tranhepatischen Druckes (Differenz zwischen Druck in der Pfortader und Druck in der Vena cava inf.) Als Folge der portalen Hypertension bilden sich Kollateralkreisläufe vom portalen zum kavalen Venensystem: Porto-gastro-ösophageale Kollateralen--> Ösophagus-/Fundusvarizen Umbilikale Kollateralen --> Venöse Verbindung zwischen Umbilikalvenen und epigastrischen Venen, klinisch: Caput medusae
  • Pathogenese des Aszites portale Hypertension mit Hypervolämie in den Splanchnikusgefäßen Hypalbuminämie mit Erniedrigung des kolloidosmotischen Druckes gesteigerte Na+-Rückresorption im proximalen Tubulus auf Grund eines verstärkten Hyperaldosteronismus mit verminderten hepatischen Inaktivierung.
  • Komplikationen des Diabetes mellitus Makroangiopathie KHK, PAVK, AVK der Hirnarterien Mikroangiopathie Glomerulosklerose, Retinoopathie, Neuropathie,Diabetisches Fußsyndrom Diabetische Kardiomyopathie Lipidstoffwecheselstörungen Fettleber  
  • Pathogenese des Ketoazidotischen Komas Lioplyse--> Ketose--> metabolische Azidose--> Kussmaul-Atmung---Extrazelluläre Dehydration--> Hypovolämie --> Gefahr des Kreislaufversagens oder des akuten Nierenversagens   Th: Rehydrierung mit NaCl o,9%, low-dose-Insulintherapie mit intialen 20IE-Bolus-Altinsulin Nicht zu rach senken wegen Retinaschaden! Evtl. K+-Subsitution
  • Pathogenese hyperosmolare Koma Ein relativer Insulinmangel führt zu einer vermiderten peripheren Glukoseverwendung bei gleichzeitiger hepatischer Glukosefreisetzung. Geringe Mengen Insulin verhindern dabei die Ketose durch Hemmung der Lipolyse in Fett. !Schleichender Beginn!
  • Metabolische Azidose Verlust von saurem magensaft bei Erbrechen Diuretikatherapie mit Hypokaliämie Mineralkortikoidexzess, M. Conn Vermehrte Bikarbonatzuführ

back  |  next 1 / 1