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Medizin (Subject) / Schlaganfall (Lesson)

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• Fibromuskuläre Dysplasie Fibrosierung von glatten Muskelzellen in den Arterien, v.a. cerebral (Carotis) und Nierehereditär (AD), Frauen häufiger löst aus: Migräne, Schlaganfälle, Kopfschmerzen, Dissektionen, Hörminderung, Hornersyndrom, pulsatiler Tinnitus Diagnostik: Sono: Dissektion, kurzstreckig ohne ArterioskleroseMR/MRA- Perlschnutartige Verdickung, Dissektat, Aneurysma mögl.Nierenduplex: Ausschluss Nierenarteriensklerose Therapie: akut Dissektionsbehandlung, ggf. Stent chron.: ASS, US- Kontrolle
• seltene Ursachen für ischäm. Schlaganfall große Gefäße:Dissektion, Vaskulitiden, fibromusk. Dysplasie, revesibles Vasokonstriktionssyndrom (selten), MoyaMoya) mikroangiopathisch:zerebrale Amyloidangiopathie, CADASIL, M. Fabry, Vaskulitis, Sneddon- Syndrom Gerinnungsstörungen hämatolog. Erkrankungen
• Was sind die TOAST- Kriterien Versuch der ätiolog. Zuordnung von ischäm-- Schlaganfällen kortikal/lakunär Bildgebeung: Infarktgröße+ Lokalisation Zusatzbefunde: Stenose, kard. Emboliequelle, sonstige Befunde (z.B. Vaskulitis)
• Chamäleon Schlaganfall Epilept. Anfall, zentrale Fallhand/Fallfuß, Synkope und Delir (Basilariskopf)
• ASPECT- Score Einschätzung Infarktkern vor Rekanalisation: 10- Anzahl der Hypodensitäten(max 10) ergibt Score Putamen, N. caudatus, Caps. interna, Inselcortex, 6 kortikale Mediaabschnitte ( jeweils 3 in zwei Schichten) Aspect 8-10 hat  ganz gute Chancen Aspect < 6 Ausschluss Thrombektomie
• MRT bei unklarem Zeitfenster DWI- Flair- MIssmatch ( DWI pos., Flair- neg.) Flair macht vasogenes Ödem Wake- up Studie bei unklarem Zeitfenster
• Antagonisierung von Dabigatran Idaruzizumab: Praxbind
• Antagonisierung von Eliquis, Xarelto, Lixiana Andexanet alpha: Andexxa, aber bisher nicht zur Thrombolyse zugelassen
• Studien Thrombektomie > 6 h hinaus Dawn Defuse
• Extend- Studie Thrombolyse nach 4,5 h - 9 h nach Symptomabeginn bei großer Penumbra und kleinem Infarktkern aber formal kontraindiziert, lediglich individueller Heilversuch
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• NOR- TEST Tenecteplase versus Alteplase keine Überlegenheit ist teurer, kann aber im Bolus gegeben werden (längere Halbwertzeit, höhere Affinität zu Fibrin) ggf. bei Thrombektomie
• Wie heißt die Studie zur Thrombektomie mit Aspirationskatheter versus Stent- retriever? ASTER
• Wie heißen die Studien Thrombektomie in Vollnarkose oder Sedierung? AnStroke Goliath SIESTA kein signifikanter Unterschied
• Hat Antidepressivum akut bei Stroke nutzen? nein (TALOS- Studie)
• Aussage der CLOSE- Studie und der REDUCE- Studie Verschluss PFO mit ASA zu empfehlen, v.a. bei jüngeren Patienten.
• Was sagt die SPACE-2- Studie 70% asymp. Carotisstudie mit best medical Treatment besseres Putcome als primäre Intervention
• reversibles Vasokonstriktionssyndrom Konstruktion zerebraler Arterien klin. Thunderclap headache, Migräne assosziiert ggf. Blutung, Ischämie nach 12 Monaten spätestens reversibel kein Aneurysma, Liquor mit höchstens marginaler Pleozytose und Eiweißerhöhung Auslöser: Drogen (Kokain, Amphetamine, Extasy, Marihuana), SS, Wochenbett, Med (Ergotamine, SSRI, Triptane, IVIG) CTA:Perlschnur, Würstchen an der Schnur Grenzzoneninfarkte Therapie:vasokonstriktive Med vermeiden, Kalziumkanalblocker, Pressen vermeiden
• primär isolierte ZNS- Vaskulitis DD alle anderen entzündl. und autoimmunen ZNS- Erkrankungen im MRT wie MS aber nicht balkenassoziiert i T2, Microbleeds, klin.: > 6 Minate, eher Männer, chron. KS, multifokale Defizite, chron. Meningitis, Enzephalopathie, Stenosen Labor meist unauff. unspez. Liquor: Pleozytose, Eiweißerhöhung Goldstandard: Biopsie: lebtomenigeal + 1 cm Kortex Therapie: intravenöse Steroide, Cyclosporin A, Aza
• Ursachen für sek. Moya-Moya_Syndrom Neurofibromatose, Down- S., Thalassämie, Sichelzellanämie, Vaskulitis, Arteriosklerose, Radiatio
• Aufweichung der Lyse- Kontraindikationen individuelle Heilversuche: auch 4,5h-6 h bei Missmatch, guten Kollateralen Lyse doch mgl. bei: geringem Defizit, rückläufige Symptomatik, Schlaganfall und OP in letzten 3 Monaten, Macoumar: INR bis 1,7 nOAK nicht in letzten 48 h und normale Nierenfunktion auch bei Infarktfrühzeichen innerhalb 6 h, auch wenn schlechtere Prognose
• zeitl. Grenzen Thrombektomie vorderes Stromgebiet eigentl. 6h, aber bei grpßer Penumbra auch danach als Heilverusch Basilaristhrombose ohne zeitl. Grenze für Thrombektomie, für Lyse eigentl. 6 h, im Zweifelsfall verlängert
• Wie sind epilept. Anfälle nach frischem Schlaganfall definiert < 24 h Immediatanfall  unter 14 Tagen: Frühanfälle-->3-6 Monate Antikonvulsiva > 14 Tage: Spätanfälle: dauerhaft Antikonvulsiva
• Wann treten Vigilanzminderungen bei Schlaganfall auf? Hirnstamminfarkte  bds Thalamusinfarkte große hemisphärielle Infarkte + Gefäßverschluss sek. Hirnödem epilept. Anfall Infekte maligner Mediainfarkt
• Komplikationen auf Stroke sekundär Hämorrhagie: Hirnödem mit Einklemmung Dysphagie mit Aspirationspneumonie epilept. Anfälle Delir TVT Harnwegsinfekt
• ABCD2- Score Infarktrisiko akut bei TIA: 0-3 P. niedrig, 4-5 P. mittel, 6-7 P. hoch A: Alter < 60 1P. B: RR entgleist 1P. C. Clinic symptoms- Hemiparese 2 P.                                 oder Aphasie ohne Parese 1 P.D: Dauer: > 60 min 2 P.                  oder 10-59 min: 1 P.D: DM 1 P.
• ESRS Essener Stroke- Risiko- Score AlterRRKHK und VHFDMvorangehendes zerebrales EreignispAVKNIkotinandere vask. Ereignisse
• Fahrtauglichkeit nach Schlaganfall Privatverkehr Leistungs- und Einsichtsfähigkeit + gute Sek- Prophylaxe mit Re- Risiko < 5 %: 6 Wochen bei TIA, 12 Wochen nach Minor stroke bei ehröhten Re- Risiko 12 mOnate, dann Reevaluation Major Stroke: Leistungs- ud Einsichtsfähigkeit + Re- Risiko < 5 %: 12 Monate + Testung mit jährl. Kontrollebei erhöhtem Re- Risiko nach 12 Monaten Reevaluation
• Ursachen für stotternde Symptomatik bei Schlaganfall mikroangiopath., v.a. pontin, lentikostriatal, A.choroidea makroangio:Stenose, RR, Arterio-arteriell-embolisch rez.embolisch Einblutung Hirnödem
• Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall außer Blutverdünner Einstellung von RR FettenDM ( Ziel < 7% HbA1c) Zig. Alkohol HormonsubstitutionSportAdipositas mediterane Ernährung
• Was ist ein maligner Mediainfarkt nach Carotis- T- oder M1- Verschluss zytotox. und vasogenes Hirnödem 2.- 5- Tag--> transtentorielle Herniation--> Mittelhirneinklemmung Frühwarnzeichen: kompletter Mediainfarkt, junges Alter, zusätzl. andere Stromgebiet betroffen, Kompression der Seitenventrikel, initial NIHSS > 19, niedriger Aspectscore, Aufhebung der Markrindengrenze Therapie: Hypothermiedekompressive Hemikraniektomie in den ersten 36 h (nicht mehr indiziert bei Koma und Zeichen der transtentriellen Einklemmung
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• lakunäre Syndrome pure motor stroke--> Capsula interna, Hirnstamm pure sensory stroke--> Thalamus, Hirnstamm sensomotor. Hemi--> Caps. int., Thalamus Dysarthria clumpsy hand--> Pons, Caps int., selten Striatum atakt. Hemisympt.--> Pons mit Brachium conjunctivum
• kardiale Ursachen linker Ventrikel: akutes Ventrikelaneurysma: nach Kardioembolie auch ohne Thrombus 6 Mo OAK Ventrikelthrombus intraventrikuläre Thromben li. Vorhof: VHF PFO mit ASA Vorhofmyxom Vorhofohrthrombus Sick- Sinus- Syndrom ( trotz Schrittmacher) Klappen: Endokarditis nach Klappenersatz
• asympt. ACI- Stenose: Kriterien zum Abschätzen des Infarktrisikos Plaquemorphologie im US: inhomogen, echoarm, irregulär begrenzt Plaquemorphologie im MRT: eingeblutet, nekrotisch, hoher Lipidanteil aufgehobene Perfusionsreserve im US (Doppler- CO2- Reaktivität) Mikroembolien im Doppler Stenoseprogredienz 20% in 12 Monaten stumme Infarkte KHK
• sympt. ACI- Stenose Infarktrisiko 70-90%: ca. 15%, v.a. in ersten 30 Tagen
• Zielwerte Statine bei Sekundärprophylaxe für Schlaganfall LDL< 70mg/dl
• Profit von TEA bei sympt. ACI- Stenose Vergleich Männer und Frauen mittelgradig  >50% bis 69% Männer: Schlaganfall statt TIA, <> 75J, irreguläre Plaques < 12 Wochen nach Ereignis Frauen < 2 Wochen Benefit, wenn gleichzeitig viele andere metab. Risikofaktoren vorliegen TEA vor Stent falls keine OP: ASS + Clopi für 90 Tage
• Therapie sympt. Vertebralisstenose (Abgangsstenosen) 1. best medical treatment ASS + Clopi 90 Tage ggf. Stent Studie: VAST Med = Stent VIST: Trend zu Stend
• Sekundärprophylaxe bei Aortaascendens- Plaques in 5-10 % ursächl. für embolischen Infarkt < 4 mm TFH + Statin >4 mm einfache Plaques: TFH (ggf. doppelte für 3 Monate) + Statin > 4 komplexe Plaques: doppelte TFG für 3 Monate ( oder bei flottierenden Thromben 3 Monate OAK) + Statin
• mögl. Symptome bei Carotisdissektion Horner ipsi fokalneurolog. Ausfälle kontra Schmerzen fazial, temporal, temporoorbital, einseitig zervokal Collet- Sicard- Syndrom ( N. glossopharyngeus- Neuralgie: Sz am Gaumen, Taubheitsgefühl, vermehrter Speichelfluss, Geschmacksstörung) pulssynchroner Tinnitus
• Was bedeutet CADASIL? cerbral autosomal dominant Artheriopathy with subcortical infarcts and Leukoencephalopathia
• CADASIL Klinik rühe subkortikale Infarkte v.a. temoporopolarMigräne mit verlängerter AuraTrias wie bei HydrocephalusDepressionepilept. AnfälleDemenzAusbruch meist zwischen 40-60J.
• Diagnostik CADASIL typische Klinik und Verlauf MRT typische Läsionen Molekulargenetik Hautbiopsie mit GEM- Ablagerungen in den kleinen Gefäßen
• Was dürfen CADASIl- Patienten nicht nehmen Triptane bei Migräne (Vasokonstriktion)
• Sekundärprophylaxe bei CADSIL ASS Statin Risikoparameter einstellen
• Blutverdünner nach stattgehabter Blutung, was macht man ASS sicher (n)OAK sicher auch bei Amyloidangiopathie Beginn unklar, 1-6 Wochen

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