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Medizin (Subject) / Neurologie sonstiges (Lesson)

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• Therapie Neurolues Penicillin G 3 x 10 Mega/d i.v. für 14 Tage2. Wahl: Ceftriaxon 2x2, dan 1 x 2g i.v. für 14 Tage 3. Wahl Doxycyclin 200 mg /d i.v. 2-4 Wo.
• Neurolues Komplikation Jarisch- Herxheimer- Reaktion nach Behandlungsbeginn in früher Sekundärlues Fieber, Kopf- oder Muskelschmerz, Abgeschlagenheit, Tachykardie, Blutdruckanstieg oder -abfall, Leukozytose und relative Lymphopenie, außerdem Krampfanfälle und/oder eine Verschlechterung der neurologischen Ausfälle auftreten. Therapie mit NSAR, Meptizinolweiter Antibiose!!!
• M. Whipple bakt. Infektion Klinik: Bauchschmerzen, B_-Symptomatik, Gelenkschmerzen, alle mögl. Neuro- Symptome (inkl. Demenz). Männer mittleren Alters Diagnose: Klinik + Jejunum- Biosie (PAS- pos. Einschlusskörperchen) + pos. PCRMRT: T2- Hyperintens: peri III + IV Ventrikel, Hydrocephalus Therapie: initial Cef 2 g /d i.v.Anbindung anspezialisiertes Zentrum zur Erhaltungstherapie
• Tetanus Pathomechanismus irreversible Blockade von Gaba und Glycin in Hirnstamm und RM
• Tetanus Diagnosestellung durch Toxinnachweis
• Tetanus Differenzialdiagnosen MeningitisStrychninvergiftungHyperkinesien durch Psychopharmaka ( MCP)
• Tetanus Therapie akt. oder passive Immunisierung chirurg. Versorgung der Eintrittspforte Reizabschirmung Spasmenbehandlung mit Benzos, Baclofen intrathekal, Dantrolen rasche Intubation, ITS, sympt. Behandlung
• Einteilung Parasiten Protozoen: eukaryotische Einzeller (mehrere Zellkerne) z.B.Toxoplasma gondii       Plasmodium falciparum--> Malaria tropicans Metazoen: mehrzellige z.B. Helminthen (Würmer):           z.B.  Plattwürmer: Saugwürmer sind Trematoden, z.B. Schistosoma (Darmegel)                                         Bandwürmer sind Zestoden, z.B. Taenia saginata (Rinderbandwurm),                                                                                               Taenia solium (Schweinebandwurm)--> die                                          dazugehörige Finne heißt Cystercus cellulosae und macht Neurozysterzikose                                                                                              Echinokokken (Hunde- und Fuchsbandwurm)                           
• Zerebrale Malaria nur bei 1 % bei Plasmodium falciparum, dann aber schwere Verläufe Klinisch: schwer krank, hohe Infektkonstellation, zusätzl. Vigilanzstörung, Hirndruckzeichen, Epi, HN MRT: sieht aus wie PRES mit zytotx. und vasogenem Hirnödem (ist es wahrsch. auch) + Mikroblutungen(zerebrale Malaria betrifft die zerebralen Gefäße, nicht das Hinraprenchym an sich) Diagnostik: Malarianachweis im dicken Tropfen + typischen MRT- VeränderungenCave: Funduskopie mit Frage nach Retinopathie Therapie: antiparasitär                Epi: nur Benzos                ITS, ggf. Intubation
• Zystizerkose Larven (Finnen des Schweinebandwurms) meist über Jahr als Zysten mit nur geringen Umgebungsentzündung, meist asympt., aber auch Epi, KS, Schwindel bei Absterben (auch durch Behandlung) dann nekrotisierende Entzündung, die dann Probleme macht abgestorben dann abgekapseltes Zystenresiduum mit zentral verkalkender Nekrose Diagnostik: Skolex im MRT: Zyste mit punktueller Struktur                   AK im Serum                   Funduskopie mit Frage nach subretinaler Zystizerkose                   Liquor nicht immer mit AK- Nachweis                   ggf. Biopsie
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• Toxoplasmose nekrotisierend als AIDS- definierte Erkrankung DD: PML und EBV- assoziiertes ZNS- Lymphom Diagnostik: MRT: große parenhymatöse Ödeme, ringförmige KM- Aufnahme                   Labor: PCR in Serum oder Liquor, gelingt nicht immer                   ggf. Biopsie
• Formen der CJD familiär ( zw. 30. 60 LJ)sporadisch Zw. 50-70 LJ (auch iatrogen übertragbar) Variante: ca.30. LJ
• Diagnostik bei CJD rasche Demenz  + zwei zerebelläre/ extrapysramidale Symptome +EEG: periodische triphasische generalisierte Wellen ( ca. 12. Erkrankungswoche, davor und danach nicht14-3-3LT- Quic (Real Time Quaking induced Conversion)Tau, NSE und S 100 b deutl. erhöhtMRT: Hirnstamm FLAIR/ DWI hypertintens + kortikales Band hyperintens oder rasche Demenz progessive neurolog. Symtpome RT- Quic pos.
• Sarkoidose Pathomechanismus und Lokalisation wahrscheinlich multifaktoriell letztendlich wird vermehrt ACE als Nebenprodukt ausgescüttet nicht- verkäsende Granulome an nahezu jedem Ort des Körpers Fibrosierung des Gewebes eigentlich immer Lunge, nur in 10 % auch Neurobefall, teils auch klinisch stumm Neuro: basale Meningen: HN: VII, NII, NIX, NX, uni- oder bilateral--> Liquorabflussstörung            Optikusneuritis ( DD MS)            asyptische Meningitis (lymphomozyt. Pleozytose)--> Hydrocephalus, Pseudotumor cerebri            ZNS- Parenchym- Läsion (v.a. Zwischenhirn)--> Epi, raumfordernd sympt., Hormone            Kleingefäßvaskulitis: Epi, neuropsych. (Depr., Delir, Kognition), vask. Infarkte            spinal (selten)            PNP (axonal, demyelinisierend, akut, chron., inkl. Small. Fiber            Myopathie: prox, CK normal oder erhöht
• Was ist Morbus Boeck? Sarkoidose
• Was ist das Heerfordt- Syndrom Faziale Parese Uveitis Parotitis Fiber --> bei Sarkoidose
• Diagnostik Sarkoidose Ausschlussdiagnose Goldstandard: Biopsie--> nicht verkäsende Granulome MRT: kann alles machen, KM- aufnehmende Meningen sind ein Hinweis FDG- PET zur Detektion einer geeigneten Punktionsstelle Liquor normal oder unspez. verändert (lympho- Pleozytose); Schrankenstörung, Eiweiß erhöht, intrathek. IgG- Synthese, Gluk red., Laktat erhöht (wie bei Tb)erhöhter lösl. IL- 2-Rez.> 150pg/mlACE erhöht (unspez.)CD4/CD8- Quotient im Liquor > 5 CT- Thorax--> Bronchiallavage--> CD4/CD8 in Lavage > 3: SarkoidoseCAVE: bei Neurosarkoidose ist nur in 67% auch die Lunge befallen Hyperkaliziämie im 24h- Sammelurin Serum: ACE, lösl. IL2- Rez. DD:MS, Tb, Myobakterien
• Was sind die Zajicek-Kriterien? Frage nach Neurosarkoidose: sicher: typische Klinik + Ausschluss DD + positive Biopsie des Nervensystems wahrsch: typische Klinik + Ausschluss DD + Entündung Liquor oder MRT + system. Sarkoidose gesichert möglich: typische Klinik + Ausschluss DD
• Neurosarkoidose v.a. zervikal und oberes Thorakalmark longotudinale transverse Myelitis (LETM) DD NMOSD --> Abgrenzung durch nie Sark. nie vorkommende ringförmige KM-Anreicherung >2 Monate anhaltende subpiale KM- Aufnahme spricht für Sark.
• MBehcet Trias und Patho Uveitis orale Ulzerationen genitale Ulzerationen --> rez. zusammen mit Unwohlsein und Fieber Patho: Perivaskulitis multifakt:genetisch + Toxine--> entzündl. Multisystemerkrankung
• Was ist das Eye- of the tiger- Zeichen Hypointensität des Globus pallidus bds. mit jedoch zentraler Hyperintensität im MRT T2 bei Pantothenatkinase-assoziierte Neurodegeneration (PKAN)--> neurodegenerative Erkrankung der Basalganglien mit Eisenablagerung Synonym: Hallervorden- Spatz- Krankheit im Kindesalter extrapyramidal Psy und kogn
• Was ist das Face of the giant Panda Zeichen? bei M. Wilson Hyperintensität im Mittelhirn
• Wo gehen bei Chorea Huntingotn die Neurone kaputt? im Striatum
• Was ist das Striatum N. caudatus + Putamen
• Patho bei Chorea Huntington > 39 CAG- Repeats bei --> MUtation des Huntingtin auf Chromosom 4
• Wirkung von Anticholinergika und Präparate entspricht Parasympatolitika oder Sympaticomimetika betrifft nur muscarinerge Rezeptoren Wirkung: Abnahme des Tonus der glatten Muskulatur des Magendarmtraktes, der ableitenden Harnwege und der Bronchialmuskulatur--> Gastroparese Zunahme der Herzfrequenz Steigerung des peripheren Gefäßwiderstands, Unterdrückung der Speichel-, Magensaft-, Bronchial- und Schweißsekretion,-->trocken im Auge die Erweiterung der Pupille --> Mydriasis Präparate: AtropinMagenkrämpfe: BuscopanCOPD: Ipratropriumbromidüberaktive Blase/Dranginkontinenz: Tolterodin, Darifenacin und SolifenacinHypersalivation: ScopolaminUAW bei Neuroleptika: Biperiden (Akineton)Reizdarm: Mebeverin
• Anticholinerges Syndrom Delir, Hallus, Epi, Angst Somnolenz--> Koma--> Atemstillstand trocken (Haut, Speichel, Harn, Stuhl), Fieber Mydriasis Dysphagie, Dysarthrie Tachykardie, HRST
• akutes cholinerges Syndrom Überstimulation Parasympaticus: (z.B. bei Behandlung einer Myasthenie) Schwitzen, Salivation, Durchfall, Bauchkrämpfe hypoton Myosis Benommenheit, Unwohlsein, Schwindel
• serotonerges Syndrom Denk an UAW bei Venla- Patienten: Schwitzen, Mundtrockenheit Tremor, Myoklonien, gesteigerte Reflexe Unruhe, Akathisie Cave: ITS bei Hyperthermie, Rhabdomyolyse, Nierenversagen
• malignes Neuroleptika- Syndrom Rigor, Akinese, Aphostotonus, Trismus(kriegt Mund nicht auf), Hyporefleyie!! Hyperthermie, Tachykardie, trocken Mutismus, Katatonie, Delir CK und Myo erhöht, Nierenversagen, Leukozytose (Stress), metabolische Azidose
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• Pathway IPS und neue Hallus Abklärung: Infekt Azidose, metab. Störung wenn nicht dann: Redultion der Park- Med in folgender Reihenfolge AnticholinergikaAmanatadinDopaminagonistenL- Dopa wenn nicht hilfreich oder nicht möglich Clozapin: Cave Agreanulozytose
• Was tun bei zunehmenden Stürzen bei IPS? Rivastigmin
• Zusatzdiagnostik IPS Abgrenzung von anderen Parkinsonoiden SpECT: Abgrenzung von nicht- degenerativen Parkinsonoiden FDG- PET: Abgrenzung von atypischen Parkinsonoiden
• somatoforme Bewegungsstörung: Was ist das? keine willkürliche Kontrolle keine Simulation oder Aggravation mit bewusster Täuschung in fMRT tatsächlich Verminderung der Aktivität im spezifischen Kortexanteil mit gleichzeitiger Aktivierung in limbischen Strukturen am häufigsten: Tremor, Dystonie, Myoklonien, Gangstörung, Parkinsonoid, Lähmung, Tics
• psychogener Tremor vorwiegend Halte und Bewegungstremor Krtierien die eher für funktionell sprechen: plötzlicher Beginn, variable Ausprägung, rasche Verschlechterung, spontane Remission klinisch: AblenkbarkeitVerschlechterung bei Gewichten anhebenSuggestibilitätAngleichung an anderen Rhythmus (Metronom)Ko- Kontraktion der beteiligten antagonistischen Muskulaturkontralat. Aktivierung führt zu kurzem Sistieren polygrafische Tremoranalyse: hier auch mit den klinischen Untersuchungen (s.o.)
• Psychogene Dystonie häufig zusammen mit CRPS I Auftreten wieder mit großer Fluktuationsbreite wie bei psychogenem Tremor zusätzlich: ohne Beobachtung sisitert Zunahme bei Aufmerksamkeit durch Dritte keine geste antagoniste häufig Schmerzen Kann wie somatische Dystonie aussehen--> Ausschluss andere Ursachen (Wilson, Genetik, Blinkreflex, L- Dopa, cMRT)fixierte Dystonie ( z.B. eine Extremität mit CRPS oder Antecollis nach Unfall) Diagnosekriterien: unbeobachtet sitieren: nachgewiesenSerh wahrscheinlich: widersprüchliche Untersuchungsergebnisse, keine Dystonieform zuordenbardanachw irds immer unwahrscheinlicher
• psychogener Myoklonus kann wie Startle- Reflex aussehen im EEG sind Bereitschaftspotenziale 1-2 ms vor Myklonusbeginn zu finden--> geplante BewegungAusschluss von Spike- Wave- Komplexen (Ausschluss Myoklonus- Epilepsie)EMG70 ms Muskel- Bursts und triphasisch agonist- antagonist- Muster bei psychogen)
• Anderer Name für Schnautreflex Orbicularis- Oris - Reflex
• Welche kognitiven Defizite treten im Rahmen des NPH auf? reduziertes psychomotorisches Tempo verringerte Aufmerksamkeits- und Konzentrationsleistung Arbeitsgedächtnis gestört, kognitive Flexibilität red., visuokonstruktive Fähigkeiten red. Exekutivfunktionen gestört Defizite im Bereich des sofortigen und verzögerten Abrufs (verbales Gedächtnis) psychopathologischen Symptome: Apathie, Angst, Depression, motorischen Stereotypien
• Welcher psychometr. Test sollte bei V.a. NPH bei Spinal- Tap- Test eingesetzt werden MoCa mit unterschiedl. Testbatterien, um Lerneffekt zu vermeiden
• Was für eine Blasenstörung besteht bei NPH neurogene Blasenstörung mit hyperaktivem M. detrusor vesicae mit imperativem Harndrang, Nykturie
• Wie unterscheidet man die Inkontinenz bei NPH von der bei MSA NPH: nur Urge- Symptomatik MSA: hyperaktive Blase mit Harnverhalt + Urge- Inkotinenz daher urologische Abklärung kann es herausfinden
• Was tun bei V.a. NPH, aber Spinal- Tap Test nicht pos. Möglichkeit der mehrtägigen Liquordrainage hydrodynamische Tests intrakranielle Druckmessung ein neg. Test- Ergebnis schließt einen NPH und Shunt- Indikation nicht aus
• Was mache ich bei V.a. NPH mit dem Liquor Liquoreröffnungsdruck messen Basisdiagnostik ( V,.a. abgelaufene SAB, Meningitis, Demenzmarker)
• Was ist bei der Gangprobe bei NPH und Spinal Tap Test entscheidend die Schrittzahl (weniger, aber größere Schritte nach LP)
• Welche Proteine können bei NPH auch verändert sein Beta- Amyloid reduziert, Tau- Protein erhöht
• Prädiktoren für eine gute Besserung bei NPH und Shunt- Implantation Gangstörung im Vordergrund wenig kogn. Störung kurze Erkrankungsdauer nicht noch zusätzl. vask. Mikroangiopathie Liquorpunktion brachte Besserung
• negativer prädiktiver Wert zum Nutzen von Shunt bei NPH konkurrierend Hinweise auf AD im Liquor, Bild mit SAE, kortikale Atrophie
• Was setzt man bei NPH ein Nachsorge ventrikuloperitonealen Shunt, möglichst mit Gravitationventil und ggf. kombiniert mit verstellbarem Differezialdruckventil Kontrolle nach 6 Wo nach 6 MO dann jährlich
• Was ist OCT optische Cohärenz- Tomografie vergleichbar mit Utraschall, aber Licht verwendet hilft bei Diagnosestellung kann Progress darstellen 7 Schichten je nach Schicht und nach Verteilungsmuster kann man Rückschlüsse auf Ätiologie der Erkrankung stellen Abgrenzung von primären Augenerkrankungen ( z.B. Drusenpapille, Glaukom)

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