Wie nennt man SR sonst noch?
Wie nennt man die Einstülpungen der Zellmembran?
Was bildet 1 L-Tubuli und 2 T-Tubuli im Skelettmuskel?
An welchen Tubuli liegen die DHPR?
Als was dienen die DHPR?
Mit was sind sie direkt gekoppelt?
An was sitzt der RyR?
Zu was führt eine Depolarisation?
Was öffnet der DHPR dadurch auf mechanische Weise?
Zu was führt das?
Was löst dieser Calciumaustrom ins Zytoplasma aus?
Auf was steigt die Calciumkonzentration dadurch?
Das sarkoplasmatische Reticulum (L-Tubulus) bildet mit zwei Einstülpungen der Zellmembran (T-Tubuli) eine Triade. Die Dihydropyridin-Rezeptoren der T-Tubuli dienen als Spannungssensor. Sie sind direkt mit den Ryanodin-Rezeptoren des SR gekoppelt. Eine Depolarisation führt zur Konformationsänderung des DHPR und öffnet dadurch den RyR auf mechanische Weise. Dies führt zum Calciumstrom aus dem SR in das Cytoplasma, was die Muskelkontraktion auslöst. Die cytoplasmatische Calciumkonzentration steigt dadurch von 10-7 Mol/l auf 10-5 Mol/l und kann eine Kontraktion einleiten
Durch was wird die Kontraktion beendet?
Was tut die Ca2+-ATPase?
Wie ist die Calciumkonzentration im Vergleich zum Zellinneren?
Die Kontraktion wird durch eine Ca2+-ATPase beendet, die das Calcium wieder ins SR zurückpumpt. Im SR herrscht eine 10.000fach höhere Calciumkonzentration als im Zellinneren!
Durch was kann eine Narkose zur Öffnung des RyR führen?
Zu was kommt es dann?
Welches Krankheitsbild wird damit ausgelöst?
Was sind die Folge für den Menschen?
Was wird als Wirkstoff eingesetzt?
Als was wirkt Dantrolen?
Durch eine Mutation des RyR kann eine Narkose zur Öffnung dieses Kanals führen. Dadurch kommt es zur Entgleisung des Calciumstoffwechsels, was das Krankheitsbild der akut lebensbdrohlichen Malignen Hyperthermie auslöst. Die Folgen für den Menschen sind eine Termperaturerhöhung, CO2-Produktion mit Herzrasen! Eingesetzt wird dafür der Wirkstoff Dantrolen, der als Inhibitor des RYR-1 wirkt.
