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Immuno (Subject) / immuno-fremdwörter (Lesson)

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  • Komplement Enzymsystem, wichtig in angeborener und adaptiver Immunantwort
  • Zytokine Kommunikationsmediatoren in angeborener und adaptiver Antwort
  • Akute Phase Proteine bewirken eine bessere Phagozytose von Krankheitserregern
  • MALT Mit der Abkürzung MALT bezeichnet man Ansammlungen von lymphatischem Gewebe (Lymphfollikel) unter der Schleimhaut, welche in der Submukosa verschiedener Schleimhäute vorkommen und einen Anteil des Immunsystems bilden. mucosa associated lymphoid tissue
  • primäre Immunorgane Thymus und Knochenmark ->Lymphopoese
  • sekundäre Immunorgane Lymphknoten, Milz, MALT -> Antigenpräsentation und Selektion der Effektorzellen und Gedächtniszellen
  • HEV Hochendothelvenole Hochendothelvenolen, kurz HEV, sind spezialisierte Venen mit kubischem Endothel, über die Lymphozyten aus der Zirkulation austreten und das lymphatische Gewebe besiedeln können. Sie kommen u.a. in Thymus, Tonsillen und Lymphknoten vor.
  • APC Als Antigenpräsentierende Zelle, kurz APC oder APZ, bezeichnet man vor allem Monozyten, Makrophagen, B-Zellen und dendritische Zellen. Zwar können auch andere Zellen Antigene präsentieren, aber nur bei der Präsentation durch diese Zellen kommt es zur T-Zell-Aktivierung. Die von ihnen präsentierten Antigene nehmen sie mittels Phagozytose oder Pinozytose auf. Die Antigene werden dann prozessiert und mittels MHC II-Molekülen präsentiert.
  • Epithelien physikalische, chemische und mikrobielle Barrieren gegen Infektion
  • Phagozyten (Neutrophile Granulozyten und Monozyten/Makrophagen)– Erkennung und Beseitigung eingedrungener extrazellulärer Mikroben
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  • Natürliche Killerzellen (NK-Zellen) – Abtötung von infizierten Zellen und Stimulation von Makrophagen durch IFN-Y
  • Chemisch mikrobielle Barriere Epithelzellen produzieren surfactant proteine, antibakterielle Peptide, Lysozym oder Pepsin
  • NADPH-Oxidase Die Funktion der NADPH-Oxidase besteht darin, O2 mithilfe des NADPH zu antibakteriell wirkenden Superoxidanionen (O2-) zu reduzieren, wodurch der extramitochondriale O2-Verbrauch ("respiratory burst") stark ansteigt. Superoxidanionen können Membranen passieren und dann in andere reaktive Sauerstoffspezies (z.B. Hydroxylradikal, Singulett-Sauerstoff) und mithilfe einer Superoxiddismutase auch in Wasserstoffperoxid (H2O2) umgewandelt werden. Wasserstoffperoxid interagiert mit dem Enzym Myeloperoxidase, das in Gegenwart von Halogenen H2O2 in Hypochlorit (OCl–) bzw. Hypoiodit (OI–) umwandelt, die ebenfalls antibakteriell wirken.
  • iNOS Die induzierbare NO-Synthase iNOS ist im Gegensatz zum den Isoformen eNOS und nNOS eine nicht konstitutiv vorkommende Form des Enzyms. Sie kann nach Stimulation mit Bakteriengiften oder Zytokinen in Makrophagen oder Mikrogliazellen induziert werden, woraufhin sie eine um den Faktor 103 höhere Konzentration an NO produzieren kann, als ihre Isoformen. In solch hohen Konzentrationen wirkt NO zytotoxisch. Es kann Eisen-Schwefel-Komplexe in aktiven Zentren von Enzymen des Energiehaushaltes in Zellen und Bakterien komplexieren, und sie somit abtöten. Durch ihr Vorkommen in der Gefäßwand von glatten Muskelzellen ist der drastische Blutdruckabfall durch Vasodilatation bei einem septischen Schock zu erklären.
  • Opsonisierung Als Opsonierung bezeichnet man den Vorgang der Markierung bestimmter Mikroorganismen durch Antikörper, das Komplementsystem oder eine Kombination von beiden. Die markierenden Moleküle selbst nennt man Opsonine.
  • Chemotaxis Als Chemotaxis wird eine durch Ausschüttung bzw. Bildung von Botenstoffen (Chemokine) hervorgerufene Anlockung von Zellen des Immunsystems (z.B. Leukozyten) an den Ort einer entzündlichen Reaktion bezeichnet.
  • C1INH Der C1 Inhibitor trennt C1r und C1s vom aktivierten C1 Komplex und verhindert damit die Spaltungvon C4 und C2 d.h. die Entstehung der C3-Konvertase (C4bC2a) des klassischen Weges.
  • DAF und CR-1 DAF und CR-1 sind Inhibitoren der C-3 Konvertase (C4bC2a und C3bBb).Decay accelerating factor (DAF) und Typ1 Komplement Rezeptor (CR-1) verhindern die Ausbildung der C-3Konvertase durch Verdrängung von Bb (alternativer Weg) oder C4b (klassischer Weg).
  • Faktor I und H Faktor I und H sind Inhibitoren der C5 Konvertase. Sie binden an C3b und spalten es, sodass kein Komplexaus C4bC2aC3b (klassischer Weg) bzw. aus C3bBbC3b (alternativer Weg) entstehen kann, welcher die C5Konvertase darstellt.
  • Toll-like Rezeptoren, kurz TLRs sind eine Klasse von Pattern-Recognition-Rezeptoren (PRR). Sie erkennen Pathogene über PAMPs und spielen damit bei der angeborenen Immunität eine zentrale Rolle.  Durch ihre Struktur erkennen die TLRs so genannte PAMPs, die auf pathogenen Erregern zu finden sind. PAMPs sind stark konservierte, pathogenspezifische Muster, die in Säugern nicht vorkommen. Extrazelluläre TLRs binden vor allem Proteine, Lipide und Kohlenhydrate (z.B. Lipopolysaccharide oder Flagellin), die auf der Oberfläche der Mikroorganismen vorkommen. Intrazelluläre Rezeptoren erkennen dagegen vornehmlich fremde Nukleinsäuren, die über die phagozytotische Aufnahme von Pathogenen in das Lumen der Endosomen gelangen.
  • Erkennungstrukturen (PAMPs) bzw. -rezeptoren (PRR)  PAMPs (Pathogen-assoziierten molekularen Mustern) sind konservierte Strukturen, die für eine Klasse von Krankheitserregerncharakteristisch sind PRRs (Pattern-Recognition Receptor) erkennen diese PAMPs und sind nicht gegen Wirtszellen gerichtet PRRs haben keine Spezifität, sind keimbahnkodiert und nicht klonal verteilt PRRs spielen Rolle in Erkennung und Phagozytose von Pathogenen
  • Zytokine  Interleukine Interferone TNF-Familie Chemokine Hämatopoetische Wachstumsfaktoren  Zytokine, die Funktion von Lymphozyten regulieren. IL-2, IL-4, IL-10 oder TGF-b regulierenbeispielsweise die Aktivierung, Differenzierung und das Wachstum von Lymphozyten Zytokine, die Entzündungszellen aktivieren.Hierzu zählen die Makrophagen-aktivierenden Zytokine wie IFN-g; TNF-a, Chemokine, wie IL-8 und MCP-1, die durch ihre chemotaktische Aktivität charakterisiert sind. Zytokine, die die Hämatopoese stimulieren, wie z.B. IL-3, G CSF, M-CSF, GM-CSF Zytokine, die in der angeborenen Immunantwort von Bedeutung sind.Hier sind zwei wesentliche Gruppen zu nennen: TNF-a, IL-1, & IL-12, sowie INF-a & INF-b bzw. INF-g.
  • Mechanismus der Extravasation von Leukozyten  Endothelaktivierung: Durch Entzündungsmediatoren (TNF-a) sind Adhäsionsmoleküle wie E-undP-Selektin, sowie ICAM (intercellular adehesion molecule; Ig-Familie) auf dem Endothel vermehrt exprimiert. Rolling: Endotheliale E- und P-Selektine binden Sialyl-Lewis Reste an Selektin-Liganden auf derLeukozytenoberfläche. Dadurch werden Leukozyten gebremst und rollen an der Endothelzellschichtentlang. Feste Bindung: Chemokine wie IL-8 aktivieren Leukozyten mit der Folge, dass die Avidität der ß2-Integrine(Leukozyt) für eine Bindung mit ICAM (Endothel) ansteigt und eine feste Bindung des Leukozyten an dasEndothel erfolgt. Diapedese: Mit Hilfe von PECAM (Platelet endothelial cell adhesion molecule, CD31) und anderer Molekülemigriert der Leukozyt zwischen zwei Endothelzellen. Wanderung im Gewebe: Durch einen Chemokingradienten geleitet wandert der Leukozyt an denInfektionsort im Gewebe.
  • TNF-alpha bedingt?  eine Aktivierung von Makrophagen und Granulozyten, verstärkt zytotoxische Faktoren (wie ROS, NO, etc)zu produzieren. Dies trägt effizient zur Beseitigung aufgenommener Pathogene bei. eine Stimulation der Produktion von Leukozyten insbesondere von Neutrophilen aus dem Knochenmark. eine Freisetzung von Akute-Phase-Proteinen (C-reaktives Protein, Surfactant-Proteine A und D) ausHepatozyten. Diese können als induzierbare lösliche Rezeptoren fungieren, die das angeborene Immunsystem benutzt, um Erreger zu erkennen und deren Phagozytose zu stimulieren. eine verstärkte Wanderung von dendritischen Zellen in die peripheren Lymphknoten nahe demEntzündungsherd und so eine effiziente Antigenpräsentation. Damit unterstützt die angeboreneImmunantwort den Beginn einer spezifisch adaptiven Immunantwort.
  • NK-Zellen Rezeptoren und ihre Funktionen:inhibitorische Rezeptoren erkennen MHC-I Moleküle Schutz der eigenen Zellen vor NK-Aktivität durch infizierte Zellen inhibitorischer Rezeptor nicht aktiv aktivierender RezeptorNK-Aktivität up  Virusbefallene Zelle wird abgetötet und die Vermehrung des Virus unterdrückt Nachbarzellen werden gegen Virus resistent 
  • Interferone Interferone (IFN, von lateinisch interferre ‚eingreifen', ‚sich einmischen') sind Proteine oder Glykoproteine, die eine immunstimulierende, vor allem antivirale und antitumorale Wirkung entfalten (siehe auch Zytokine).
  • CD Antigene sind Zellmembranmoleküle, die zur Differenzierung vonLeukozytenpopulationen herangezogen werden und durch monoklonaleAntikörper erkannt werden.Alle monoklonalen Antikörper, die mit dem selben Membranmolekülreagieren, gehören einem CD d.h. Cluster of Differentiation an.
  • TCR T-Zell-Rezeptor
  • BCR B-Zell-rezeptor
  • APC Antigen presenting Cell
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  • Th1-Zellen TH1 Zellen setzen Faktoren wie IFN-gamma frei, welche Makrophagen aktivieren. Sie vermitteln damit eine zelluläre Immunantwort gegenüber intrazellulärer Krankheitserreger und induzieren Entzündungsreaktionen
  • TH2-Zellen TH2 Zellen setzen IL-4 und IL-5 frei und stimulieren damit die B-Zellproliferation und Antikörperproduktion, sowie die Produktion von Eosinophilen. TH2 Zellen vermitteln eine humorale Antwort und wirken daher primär als Schutz gegen extrazelluläreMikroorganismen. TH1 und 2 sind T-Helferzellen
  • TH2-Zellen TH2 Zellen setzen IL-4 und IL-5 frei und stimulieren damit die B-Zellproliferation und Antikörperproduktion, sowie die Produktion von Eosinophilen. TH2 Zellen vermitteln eine humorale Antwort und wirken daher primär als Schutz gegen extrazelluläreMikroorganismen. TH1 und 2 sind T-Helferzellen
  • MHC major histocompatibility complex
  • Isotype Antikörper Antigen Klassen (so wie G und A), je nach Fc-Region
  • Allotyp - Antigene Determinanten, die für die Unterschiede in der konstanten Region der schweren Kette einer Ig-Klasse charakterisitisch sind 
  • Idiotyp - spezielle antigene Determinante auf der variablen Region eines AK- Unterscheidung von verschiedenen AK-Populationen mit ihren jeweiligen Spezifitäten selbe Fc Region
  • Fc Region crystallisable fragment
  • Vh, Ch1, Ch2, Ch3 Variable Domain Heavy Chain Constant domain Heavy chain 1,2,3
  • CLIP (class-II invariant chain peptid) Neu synthetisierte MHC-II Moleküle tragen ein Peptid, das die Antigenpeptidbindungsstelle besetzt und CLIP (class-II invariant chain peptid) genannt wird. Der Austausch von CLIP gegen die Antigenpeptide erfolgt durch Chaperonproteine (wie HLA- DM) und wird durch den sauren pH-Wert innerhalb der Lysosomen begünstigt.
  • CDR, HVR Die Sequenzen in den variablen Bereichen, die für den eigentlichen Antigenkontakt verantwortlich sind, werden CDR-Regionen („complementary determining regions“) oder hypervariable Regionen (HVR) genannt.
  • „frame-work regions“ (FR) In jeder variablen Region gibt es drei solcher extrem variabler Regionen (CDR1, CDR2 und CDR3). Eingerahmt werden diese von sg. „frame-work regions“ (FR), die relativ konserviert sind und als strukturelles Gerüst für die CDRs dienen.
  • ITAM immunoreceptor tyrosine-based activation motifs Für den BCR sind dies die invarianten Ketten Iga und Igb, für den TCR sind dies vier Signalketten (zwei e, eine d und eine g-Kette) die man als CD3 zusammenfasst und zusätzlich ein Homodimer aus zwei z-Ketten. Diese invarianten akzessorischen Ketten zeigen keine Antigenspezifität. Sie besitzen aber Sequenzen, die man als Tyrosinaktivierungssequenzen von Immunrezeptoren (ITAMs = immunoreceptor tyrosine-based activation motifs) bezeichnet
  • Scr-Kinase Src: zusammengesetztes Akronym aus sarcoma Nach Antigenbindung kommt es zur Aktivierung einer rezeptor-assoziierten Tyrosin-Kinase (Scr-Kinase). Diese phosphoryliert die ITAMs der akzessorischen Ketten. Phosphorylierte akzessorischen Ketten übertragen Signale in den Kern, indem sie weitere Kinasen aktivieren, die schließlich zur Aktivierung unterschiedlicher Transkriptionsfaktoren und entsprechender Genexpression führen.
  • Somatische Rekombination steht für die Rekombination von DNA- Abschnitten, die für variable Regionen der Antigenrezeptoren kodieren. Diese Rekombination ereignet sich während der Lymphozytenreifung. Ein limitiertes Set an Keimzell-DNA-Sequenzen, die getrennt voneinander organisiert sind (V,J,D Segmente), werden für eine variable Region individuell kombiniert. Dieser Prozess findet nur in heranreifenden Lymphozyten statt.
  • V-, J- und D-Segmente V-, J- und D-Segmente sind DNA-Sequenzen, die für die variable Domäne der Ketten von TCR und BCR kodieren. Es gibt zahlreiche unterschiedliche V Gensegmente, die sich mit einer geringeren Anzahl von J und/oder D-Segmenten in somatischen Zellen rekombinieren können. Dies geschieht während der Lymphozytenreifung und gewährleistet die Diversität der Antigenrezeptoren bei einer limitierten Zahl an Genen.
  • Somatische Rekombination steht für die Rekombination von DNA- Abschnitten, die für variable Regionen der Antigenrezeptoren kodieren. Diese Rekombination ereignet sich während der Lymphozytenreifung. Ein limitiertes Set an Keimzell-DNA-Sequenzen, die getrennt voneinander organisiert sind (V,J,D Segmente), werden für eine variable Region individuell kombiniert. Dieser Prozess findet nur in heranreifenden Lymphozyten statt.
  • V-, J- und D-Segmente V-, J- und D-Segmente sind DNA-Sequenzen, die für die variable Domäne der Ketten von TCR und BCR kodieren. Es gibt zahlreiche unterschiedliche V Gensegmente, die sich mit einer geringeren Anzahl von J und/oder D-Segmenten in somatischen Zellen rekombinieren können. Dies geschieht während der Lymphozytenreifung und gewährleistet die Diversität der Antigenrezeptoren bei einer limitierten Zahl an Genen. Es gibt zahlreiche V(variable Region)-Gensegmente, die sich mit einigen D (Diversität)- und J (Joining)-Segmenten kombinieren.
  • CTL cytotoxische T-Killerzellen (CD8+) cytotoxic T cell

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