Neuro (Subject) / Vorlesung 9/10 - Teil 1 (Lesson)
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Bis Theorien der Funktionen des MTL
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- Plastizität = Fähigkeit des Gehirns, sich auf Grund von Erfahrungen zu verändern besteht ein Leben lang, in der Kindheit aber am stärksten betrifft das ganze Gehirn - LTP/LTD
- Kurzzeit und Langzeitgedächtnis STM: Gedächtnis für kurzzeitig aufrechterhaltene/aktive Info, geringe Kapazität LTM: gespeicherte Info die nicht gerade aktiviert/aufrechterhalten wird muss nicht unbedingt bewusst sein, unbegrenzte Kapazität
- Phonological Short Term Memory - Idee: unterschiedliche Speicher für unterschiedliche Inahlte - phonologisch vs. visuell-räumlich -span-task zur Messung der STM-Kapazität: 7+-2 Items/Chunks - Kapazität hängt ab vom Rehearsal (articulatory suppression) - Chunking hängt ab von der Info (word lenght- effect)
- Abruf visueller Info aus dem Arbeitsgedächtnis Häuser/Gesichter -Studie: Bilder von Gesichtern und Häusern gepaart Aufrechterhalten und Abrufen von Items Aktivierung in ventralen visuellen Arealen während der Delay-Phase spiegelt die abgerufene Information PPA vs. FFA wenn ich das Haus zeige, dann wird auch die FFA aktiviert, weil ich ja gleich das Gesicht abrufen muss, obwohl das Gesicht noch gar nicht gezeigt wurde wenn ich das Gesicht zeige, dann wird auch die PPA aktiviert, weil ich ja gleich das Haus abrufen muss, obwohl das Haus noch gar nicht gezeigt wurde
- Working Memory -Arbeitsgedächtnis -erweitert das Konzept vom STM - Info wird passiv in spezifischen Kurzzeitspeichern mit begrenzter Kapazität gespeichert (z.B. phonologisch/visuell räumlich) --> posterioren Areale (Parietalkoretx) - PFC: Aufrechterhaltung (rehearsal) und Manipulation der Information Nach Baddeley Hitch Modell ist PFC zentrale Exekutive
- Baddeley Hitsch Modell Abbildung Alternativer Ansatz: es gibt keine separaten Kurzzeitspeicher, WM is temporary activity in LTM
- Working Memory und PFC Affen - Studie: Affen sollten ein Quadrat fixieren, in delay period geht das Quadrat weg, müssen sich merken wo das war um in Response dann da hin zu gucken wo das vorher war - in der delay phase feuern die PFC Neurone schon auf den Punkt wo das war Goldman Rakic: - delay period activity in PFC Neurone - dorsaler PFC: räumliche Infos, ventraler PFC: objektbasierte Infos
- Mechanismen persistenter neuronaler Aktivität - fixed selectivity --> Amplitude EINES Neurons ist entscheidend (Goldman Rakic) - static population Coding --> das Muster ist entscheidend - dynamic population Coding --> das Muster über die Zeit ist ist entscheidend
- Petrides Theorie - Goldman Rakic: dorsale PFC: räumliche Info, ventrale PFC: objektbasierte Infos -Petrides: Organisation nach Prozessen x Maintenance/Retrieval: VLPFC x Manipulation/Monitoring: DLPC
- LTM und STM nach Attkinson und Shiffrin - Verweildauer im STM prädiziert Lernen Abbildung
- Long Term Memory Abbildung
- Amnesie - Thalamus, Mamillarkörper, Hippokampus, Frontallappen, Fornix --> diese 5 Areale lösen die gleichen Gedächtnisstörungen aus bei Läsion Alles vor Läsion: Retrograde Amnesie, alles danach: anterograde Amnesie
- Patient NA - 1960, 22 Jahre: Kopfverletzung nach Unfall - Thalamus und Mamillarkörper Amnesie, ähnlich wie HM, etwas schwächere Ausprägung
- Amnesie - Deklarativ vs. prozedural - Gedächtnis für Wortpaare bei Amnestikern ist stark beeinträchtigt: Deklarativ --> Dissoziation zwischen Deklarativ und Prozedural - Lernraten für SPiegelschrift zw. Amnestikern und Kontrolle vergleichbar --> Lesen von Spiegelschrift lernen!!! Deklaratives gedächtnis beeinträchtigt, aber prozedural intakt
- Informationsfluss im Hippocampus - polymodale sensorische Info komtm in den enthorinalen Kortex und geht von da über den perforanten Pfad in den Hippocamus und geht von da wieder zurück Abbildung
- Der Papez Kreis - Papez: das ist für die emotionale Verarbeitung - Heute: Schädigungen einer dieser Komponente führen zu Amnesien/Gedächtnisstörungen Abbildung
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- Amnesie - betroffene Gedächtnissysteme - STM intakt - nicht-deklaratives intakt - episodische - gestört - semantische - z.T. gestört
- Amnesie und STM - Zahlenspanne bei Amnestikern normal - HM konnte sich für 15 Minuten eine Zahl merken (rehearsal) hat die abe rnach 1 Minute vergessen und keine Erinnerung an die Aufgabe - STM für Konjunktinoen (Objekt-Ort-Assoziation) bei Amnestikern evtl beeinträchtigt
- Amnesie - KZG für Objekt-Ort Assoziationen Krokodil - Studie: 3x3 Muster wurden Bilder präsentiert entweder kamen die danach wieder an der gleichen Stelle, dann Targetreiz oder an einer anderen Stelle dann Conjunction Lure/Verarsche - 1s oder 8s delay --> Amnestiker bei 1s waren gleich wie KOntrollen, aber conjunction bei beiden schlechter als nur feature - bei 8s Fähigkeit der Amnestiker stark beeinträchtigt, konnten das nicht gar nicht, aber super schlecht --> AG scheint für simplere Reize intakt, bei komplexeren Reizen gestört
- Amnesie - Nicht-deklaratives Gedächtnis - Amnestiker zeigen Priming bei word-stem Aufgaben - prozdurales Lernen intakt --> HM konnte mirror drawing lernen
- Weather prediction task - verschiedene Kartenkombinationen die verschiedene Wetterbedingungen vorhersagen - Amnestiker können das an sich lernen, können sich aber nicht erinnern, dass ihnen einzelne Karten schon mal gezeigt wurden - Andersrum bei Parkinson: die können das nicht lernen, aber könenn sich an die einzelnen Karten erinnern
- Amnesie und semantisches Gedächtnis - mehr oder weniger intakt - Ursache unklar: ist das ein eigenes Gedächtnissystem? Zeitlicher Effekt (semantisches Wissen wird ja üblicherweise sehr früh erworben) - Vocabulary knowledge/face naming für neuere Infos gestört - Hm konnte keine neuen Vokabeln lernen Amnestiker können z.T. neue semantische Info erwerben aber unklar, ob Tempo und Mechanismus gleich sind
- Amnesie als Konsolidierungsdefizit - Konsolidierung: Prozess der kurzfristige Veränderungen der Hirnaktivität in permanente strukturelle Veränderungen überführt - das könnte anterograe Amnesie erklären - retrograder Amnesie: Annahme, dass die Gedächtnisinhalte zum Zeitpunkt der Schädigung noch nicht vollständig konsolidiert sind - Hippokampale Netzwerke: schnelle Verbindungen (binding) verschiedener Infos (perzeptuell, konzeptuell, affektiv) --> längerer Konsolidierungsprozess notwendig, um die Infos vom Hippokampus in den Kortex zu überführen
- Consolidation Theory - zum Zeitpunkt der Erfahrung sind hippokampale und kortikale Komponenten aktiv - in hippokampalen Arealen sind schnell verknüpft - bei jedem ABruf der Erinnerung werden kortikale Module wieder aktiv --> so lernen die kortikalen Komponente langsam Module aufzubauen, da sie immer wieder aktiviert werden --> so lange bis die Verbindung zu hippokampalen Komponenten nicht mehr notwendig ist, da kortikale Verbidnungen stark genug sind
- Der Ribot-Gradient - Patient hat gute Erinnerungen an frühere Ereignisse, zunehmend schlechter je näher an Hirnschädigung - auch bei Korsakow und Alzheimer - bei Kontrollen genau umgekehrt
- Ribot Gradient - mögliche Ursachen 1. Temporaler Gradient kann entstehen, weil die Stimuli nicht sorgfältig aufeinander abgestimmt sind (Reize für weiter entfernte Jahrzehnte sind einfacher) 2. Verlust von retrogradem Wissen = anterograde Amnesie --> Alkoholiker, die gerade Korsakow entwickelt haben, haben das neuste Wissen evtl. einfach noch nciht konsolodiert 3.ältere Erinnerungen werden semantischer und weniger episodischer --> werden häufiger geübt, Erinnerungen werden zu Geschichten 4. Jedes Mal wenn ein früheres Event erinnert wird, wird eine neue Erinnerung dafür erstellt --> je älter das Event desto höher die Anzahl an Gedächtnisspuren, desto resilienter gegen Gehirnschäden 5. Hippokampus hat zeitlich limitierte Rolle und je mehr konsolidiert eine Erinnerung ist desto weniger abhängig vom Hippokampus
- Zeitliche Gradienten: Amnesie vs. semantische Demenz -semantische Demenz: eher kortikale Schädigungen . hier sieht es so aus, als wäre kürzliche Gedächtnisinhalte weniger beeinträchtigt, länger zurückliegende mehr beeinträchtigt - inverser zeitlicher Gradient für episodische Inhalte (konsistent mit consolidation theory)