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Krankheitslehre (Subject) / Stoffwechselerkrankungen (Lesson)

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• Beschreiben sie die Gicht mit Ursachen, den wichtigsten Leitsymptomen, Diagnose und der Ernährungstherapie Definition Eine Hyperurikämie liegt vor, wenn die Harnsäure im Serum mehr als 7 mg/l beträgt Ätiologie 1. Primäre Hyperurikämie und Gicht (90%) a.     Meist eine polygen vererbte Störung in der Sekretion von Harnsäure in den Nierentubuli (zu 99%d.F.): normale Mengen werden erst bei erhöhten Serumspiegeln ausgeschieden. Manifestation bei purinreicher Ernährung und Übergewicht (Wohlstandserkrankung): positive Familienanamnese. b.     Überproduktion von Harnsäure (<1 %d.F.) bei angeborenen Enzymdefekten. 2. Sekundäre Hyperurikämien durch: Vermehrte Harnsäurebildung z. B bei Tumorerkrankungen oder hämolytischen Anämien. Verminderte Harnsäureausscheidung z. B. bei Nierenerkrankungen, Azidose, durch bestimmte Medikamente.  Klinik Man unterscheidet 4 Stadien 1.      Asymptomatische Hyperurikämie,( am häufigsten vorkommend) 2.      Akuter Gichtanfall (selten) 3.      Interkritisches Stadium (ein symptomloses Intervall zwischen 2 Gichtanfällen) 4.     Chronische Gicht heute nur selten: es kommt zu Uratablagerungen in Weichteilgewebe und Knochen = Tophi. Die gelenknahen Knochenveränderungen führen auf Dauer zu irreversiblen Gelenkveränderungen. Eine chronische Gicht kann auch zur Bildung von Urat-und Nierensteinen führen.  Ablauf des akuten Gichtanfalles: durch Übersättigung in der Gelenkflüssigkeit kommt es zur Ausfällung von Uratkristallen. Abwehrzellen phagozytieren die Kristalle und setzen Entzündungsmediatoren frei > Gelenk(haut)entzündung. Auslösefaktoren für einen Gichtanfall sind „Fasten und Feste“ und Stress.  Akuter Gichtanfall: plötzlich, oft nachts kommt es zu stark schmerzhafter Monarthritis: 60 % das Großzehengrundgelenk (Podagra) betroffen mit Hautrötung, Überwärmung, und Schwellung des betroffenen Gelenkes. Es bestehen allgemeine Entzündungszeichen (Fieber, Leukozytose und BSG- erhöhung)  Diagnose ·         Hinweise geben Anamnese und Klinik, ·         Labor: Bestimmung von Harnsäure im Serum und Harnsäureausscheidung im 24h- Sammelurin. ·         Nierenfunktionsparameter, ·         Röntgen, Gelenksonografie betroffener Gelenke, Bei akuter Monarthritis ggf. „Colchizintest“: prompte Besserung der Symptomatik durch Colchizin spricht für einen akuten Gichtanfall.   Therapie 1.          Diät: ·         Normalisierung des Körpergewichtes, reichlich trinken. Purinarme Kost (wenig Fleisch, insbesondere keine Innereien). Verzicht auf Alkohol. ·         Kein Fasten, keine Essexzesse. Vorsicht mit bestimmten Medikamenten ·         (bestimmte Diuretika, bei Zytostatikatherapie viel trinken und Allopurinolgabe).  
• Beschreiben sie kurz die Physiologie des Säure-Basen-Haushaltes und erklären sie die metabolische Azidose mit 3 Ursachen, der wichtigsten Diagnose und der Therapie Der Säure-Basen-Haushalt kann generell über den Stoffwechsel (Ausscheidung über die Niere) oder über die Atmung (Abatmung von CO2 über die Lunge) reguliert werden. Es gibt verschiedene Puffersysteme des Blutes. Das wichtigste ist das Kohlensäure-Bicarbonat-System. Weitere Blutpuffersind das Phosphat-Puffersystem, das Proteinat-Puffersystem und das Hämoglobin, welches ebenfalls als leichter Puffer dient. Metabolische AzidoseDie Ursache einer metabolischen Azidose ist ein Überschuss an sauren Stoffwechselprodukten. So kann es bei schlecht eingestellten Patienten mit Diabetes mellitus zu einer diabetischen Ketoazidosekommen, bei der unverhältnismäßig viele Ketonkörper gebildet werden, welche den pH-Wert senken. Eine Ketoazidose ist ein akuter Notfall und kann unbehandelt zu Koma (ketoazidotisches Koma) und sogar zum Tod führen.Eine andere Ursache für eine metabolische Azidose ist eine chronische Nierenerkrankung oder Niereninsuffizienz, bei der die Ausscheidungsrate von Säuren und Basen verändert ist.
• Metabolische Azidose - Diagnose und Therapie Wichtigste Diagnose:Klinik und Blutgasanalyse àBikarbonat erniedrigt àP Co2 kompensatorisch ebenfalls erniedrigt àPH Wert normal, erniedrigt, dekompensiert (wird ausgeglichen)Bestimmung der Nierenretentionswerte, Elektrolyte und BZ,Laktat Therapie:Therapie der GrunderkrankungGabe von Bicarbonat
• Vergleichen sie Diabetes Typ 1 und 2 hinsichtlich Definition, Ursache, Symptome, Komplikationen und Therapieform Relativer oder absoluter Insulinmangel. Typ 1: AutoimmungTyp 2: Insulinresistenz, verminderte Insulinproduktion (Zerstörung der Betazellen) Symptome: Typ 1: starker Gewichtsverlust, Durst, Polidypsie, Schwäche und Müdigkeit, rasche EntwicklungTyp 2: Hyperglykämien nach der Nahrungsaufnahme, Polidysie, Komplikationen:Mikroangiopathie: kleine Gefäße: Retinopathie, Nephropathie, Polyneuropathien (Kribbeln, Gefühlsstörung) Makroangiopathie: Arteriosklerose, Herzinfarkt, Schlaganfall, PaVK--> diabetischer FußTherapieform: Diabetes 1: Insulingabe: konventionelle: BE, Spritzplan, intensivierte: Basal und Kurzzeit, Insulinpumpe  Diabetes 2: Antidiabetika Gabe  
• Nennen sie die Einteilung der Hyperlipidämien und die Risikofaktoren sowie die Erkrankung und die Medikamente, die für die Entstehung von Hyperlipidämien in Frage kommen  Einteilung nach Fredrickson: Hyperlipoproteinämie Typ 1: HyperchylomikronämieHyperlipoproteinämie Typ 2: HypercholesterinämieTyp 2a: isolierte Erhöhung von LDLTyp 2b: gemischte HyperlipidämieHyperlipoproteinämie Typ 3: Remnant-Hyperlipidämie, Broad-beta-Disease)Hyperlipoproteinämie Typ 4: HypertriglyceridämieHyperlipoproteinämie Typ 5: Kombinierte Hyperlipidämie, endogen-exogene-Hypertriglyceridämie) Auslöser dafür sind Diabetes mellitus, Pankreatitis, Alkoholismus, Überernährung bzw. Adipositassowie Leber- und Gallenwegserkrankungen Vorrangige Maßnahmen sind Lebensstiländerungen: mehr Bewegung und sportliche Aktivität sowie Gewichtsreduktion. Desweiteren pharmakologische Therapie: je nach Typ mit HMG-CoA-Reduktasehemmern (Statinen), Niacin, Fibraten, Colestyramin, Ezetimib oder anderen Wirkstoffen. 
• Erklären sie die evtl. auftretenden Symptome und die wichtigsten Komplikationen bei den Lipidstoffwechselstörungen Lipidstoffwechselstörungen stellen einen zentralen Risikofaktor für die Entwicklung von Arteriosklerosebzw. die Entwicklung von koronarer Herzkrankheit (KHK), Herzinfarkt, Schlaganfall, Mesenterialinfarktund anderen kardiovaskulären Erkrankungen dar. Sie sind also entscheidend mitverantwortlich für die häufigsten Todesursachen hierzulande. Gelblich bräunliche bis rötliche Knötchen an Lidern, Ellenbogen und anderen Körperstellen (Xantome)Getrübte Ringe um die Hornhaut am Auge Schmerzen im Oberbauch, z.B. bei Entzündungen der Bauchspeicheldrüse oder der LeberVermehrte Ablagerungen in den Arterien (Arteriosklerose) können zu Schmerzen in der Brust (Angina pectoris), in den Beinen («Schaufensterkrankheit», periphere arterielle Verschlusskrankheit [PAVK]) oder gar zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall führen. 
• Beschreiben sie kurz die verschiedenen Ursachen für die Adipositas und die Komplikationen Ursachen:MedikamenteGenetische UrsachenPsychische StörungenEndokrine UrsachenReduzierte BewegungNahrung- Essgewohnheiten  Komplikationen: Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Fettleber, Gelenkprobleme, Rückenprobleme, Gicht, Nierensteine, verschiedene Krebsleiden, psychische Probleme 
• Was sind Nierensteine und nennen sie die bekanntesten, Gründe für Nierensteine und Symptome Gelöste Konglomerate meistens Calciumoxalatsteine Geschlecht: Männer Genetische Prädispositionen FlüssigkeitsmangelErhöhte Eiweißaufnahme Erhöhter Flüssigkeitsverlust (Erbrechen, Durchfälle) Erhöhte Umgebungstemperatur  Symptome: starke Schmerzen in der linken Flanke ins Genitale ausstrahlend, Übelkeit, Harndrang, Klopfschmerz im linken Nierenlager 
• Nennen sie die Einteilung der Fettstoffwechselstörungen nach Fredrickson. 1. Chylomikronämie 2. a) LDL erhöht b) LDL erhöht - HDL erniedrigt  3. - 4. kombinierte HLP 
• Wie wird ein Gestationsdiabetes festegestellt? Glucosebelastungstest in der 28 SSW --> Gabe von 50g Glucose  BZ nach 1h < 140      nach 2h < 120  Nüchternwert: 90 - 100 
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• Nennen sie die Risiken bei einem schlecht eingestellten Gestationsdiabetes. - Hyperermesis - Sepsis - Diabetes (Typ 2) - Fetopathie - Embriopathie - Kaiserschnitt - Fruchtwasser erhöht 
• Welche Risiken bestehen bei einem Gestationsdiabetes bei der Mutter? Höheres Risiko an Diabetes mellitus Typ 2 zu erkranken Risiko für erneuten GDM Früh-/Fehlgeburt Harnwegsinfekte, Vaginalinfekte Präeklampsie (Schwangerschaftsvergiftung) Kaiserschnittentbindung
• Welche Risiken entstehen bei einem Gestationsdiabetes für das Kind? Makrosomie (hohes Geburtsgewicht) Fetaler Hyperinsulinismus Fett-und Glycogeneinlagerungen Leberverfettung Höherer Bauchumfang Höherer Sauerstoffbedarf im Mutterleib Diabetische Fetopathie Adipositas Gestörte Glucosetoleranz
• Beschreiben sie die Basistherapie der Hypertonie und nennen sie weitere Therapiemaßnahmen. (beeinflussbare) Risikofaktoren beseitigen (gesunde Ernährung/Lebensweise, mehr Sport, Stress reduzieren, nach ärztlicher Absprache Blutdruck erhöhende Medikamente weglassen) Blutdrucksenker wie ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, Beta-Blocker oder Diuretika (Entwässerungsmittel), Kalzium-AntagonistenBei sekundärer Hypertonie muss die Grunderkrankung behandelt werden
• Gicht - Einteilung Primär-       Polygen vererbt-       Enzymdefekt Sekundär-       Vermehrte Harnsäurebildung-       Verminderte Ausscheidung 
• Klinische Untersuchungsbefunde bei tiefer Beinvenenthrombose. • schmerzhafte, druckempfindliche Schwellung der Extremität• überwärmte, zyanotische Glanzhaut• sichtbare Kollateralvenen an der Tibiakante• Provokation der Schmerzen bei Kompression der Waden, Druck auf die Fußsohle und Dorsalflexion des Fußes

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