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SKL Neurologie (Subject) / Morbus Alzheimer (Lesson)
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- Definition progressive Athrophie des Cortex cerebri, im späteren Verlauf auch des Marklagers überlicherweise zwischen 50. und 60. Lebensjahr auftretend multifaktorielle Vererblichkeit
- Epidemiologie • Frauen häufiger betroffen als Männer• durchschnittliche Krankheitsdauer etwa 8 Jahre bis zum Tod
- Ätiologie • Frauen häufiger betroffen als Männer• genaue Ursache unbekannt• primär degenerative Demenz• betroffen insbesondere Temoral- und Parietallappen und Hippocampus• Gehirnschrumpfung bis zu 20 %
- Histopatholgie • miroskopischer Nachweiß von intrazellulären Aggregaten des Tau-Proeteins (Neurofibrilläe Tangles, Alzheimer Fibrillen) und extrazellulären Amyloid-Plaques und Angiopathien (Kongorot-Färbung)• granulovakuoläre Degenerationen innerhalb der Neurone• Transmitterausschüttung von Acetylcholin durch Degenratio des Nucleus basalis vemindert• keine spezifischen Veränderungen, auch in Gehirnen nicht dementer Personen nachweisbar
- Tau-Protein • wichtiger Bestandteil des Zellskeletts• stabilisiert und reguliert Polymerisation der Filamente durch Bindung an Mikrotubuli• Phosphoprotein, wichtiger Bestandteil der neurofibrillären Bündel innerhalb der Nervenzellen• beeinträchtigte Mikrotubuli stören Golgi-Apparat• Tauprotein bei Erkankten im Nervenwasser nachweisbar
- Alzheimer-Demenz • Ausbruch durch zwei Proteine, die in Nervenzellen gebiltet werden◦ Amyloid-Beta-Protein (außerhalb der Nervenzellen)◦ Tau-Protein (in Nervenzellen)• beide auch bei gesunden Menschen, Alzheimer erst bei uunehmender Konzentration → Verklumpen → Ablagerungen (Plaques)→ Zerstörung der Nervenstränge und Synapsen
- Verlauf • chronisch progredient• Stadium I: Amnesie• Stadium II: Apraxie, sensorische Aphasie, Agnosie• Stadium III: Bettlägerigkeit, Apathie, Inappetenz, Inkonzinenz, motorische Aphasie• jedes Stadium dauert ca. 3 Jahre
- Diagnostik • Eigen-/Fremdanamnese• neurophysiologische Testverfahren◦ DemTect◦ Mini.Mental-Status-Test• CT• MRT
- Therapie frühes/mittleres Stadium • Mangel an Acetylcholin, Üerschuss an Glutamat → Ausgleich durch Medikamente• frühes und mittleres Stadium: Choinesterase-Hemmer (verhindert Acetylcholinabbau) → Donepezil, Galantamin, Rivastigim→ Verbesserung Hirnleistung und Alltagsfähigkeit• Nebenwirkungen möglich: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall
- Therapie mittleres und spätes Stadium • mittleres und spätes Stadium: Memantine• Beinflusst Glutamatrezeptor → Verbesserung der Aufmersamkeit und alltäglichen Fähigkeiten• Nebenwirkungen: Schwindel, innere und körperliche Unruhe, Übererregbarkeit
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- Apraxie Verlust praktischer Fähigkeiten, z.B. Ankleiden, Schuhe binden, Kaffee kochen
- sensorische Aphasie fehlendes Sprachverständnis
- Agnosie mangelnde Interpretationsfähigkeit wahrgenommener Informationen, Überforderung beim Treffen von Entscheidungen
- motorische Aphasie Sprechstörung, unverständliche Sprache
- Apathie mangelnde Anteilnahme
- Stadium I Amnesie
- Stadium II Apraxie, sensorische Aphasie, Agnosie
- Stadium III Bettlägerigkeit, Apathie, Inappetenz, Inkonzinenz, motorische Aphasie
- Cholinesterase-Hemmer Donepezil Galantamin Rivastigim