SKL Innere (Subject) / Lungenembolie (Lesson)

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• Definition teilweiser oder vollständiger Verschluss einer oder mehrerer Lungenarterien durch einen Embolus
• Formen Thrombenembolie KnochenmarksembolieFettembolieLuftembolie/InfusionsembolieTumorembolie
• Thrombenembolie Hauptursache 90 % der Fälle: abgelöster Thrombus aus Einzugsgebiet der V. Cava inferior tiefe Beinvenenthrombose/Phlebothrombosepostoperativlange Bettlägerigkeit selten aus V. cava superior zentrale Venenkatheter und Schrittmachersonden
• weitere Einteilungen akute Lungenemboliechronische Lungenembolie
• Virchow-Trias Veränderungen an der Gefäßwand → Gefäßwand-/Endothelschädigung Veränderung der Strömungsgeschwindigkeit (Hypozirkulation, Stase) oder der Zellart im Blut (Störung Hämodynamik) Veränderung in der Zusammensetzung des Blutes (Hyperkoagulabilität)
• Veränderung der Strömungsgeschwindigkeit (Hypozirkulation, Stase) oder der Zellart im Blut (Störung Hämodynamik) Laminarströmung im Gefäß mit Wirbelbildung (Turbulenzen) → Endothelschaden durch Scherkräfte durch die Gegenströmung → verlangsamte Blutströmung (Stase)
• Veränderung der Zusammensetzung des Blutes Hyperkoagulabilität Vererbte Hyperkoagulabilität: z.B.Prothrombinmutation G20210AAntithrombin-MangelFibrinolyse-DefekteErworbene Hyperkoagulabilität erhöhte Zellzahl, z.B. ExsikkoseStörungen der Zellzusammensetzung z.B. ThrombozytoseStörungen der PlasmazusammensetzungMalignome
• Pathophysiologie Herz Anstieg des pulmonalen Widerstandes → erhöhte Nachlast für rechtes HerzVerschiebung Ventrikelseptum nach links, linksventrikuläre Vorlast sinkt → Abfall der HerzzeitvolumensTotraumventilation und reduzierte Oxygenierung des Blutes → Myokardischämiekann zu akuter Dekompensation des rechten Herzen führen
• Ursachen Endothelstörungen Arteriosklerosemechanische/toxische Schädigung: Hypertonus, Traumaexogene Substanzen (Toxine, Strahlen, Medikamente, Nikotinabusus)immunologische Reaktionen: Transplantatabstoßung, ImmunerkrankungenEntzündungen: Phlebitis, Arteriitis, Endokarditis
• Risikofaktoren OperationenFrakturen größerer Knochen LungenerkrankungenKontrazeptivamaligne TumoreSchwangerschaftGerinnungsstörungenLangstreckenflüge
• Symptome plötzlich einsetzende Dyspnoe, Tachypnoe und Tachykardie (90%)Thoraxschmerzen (70%)Angst, Beklemmungsgefühl (60%)Husten (50%), Hämoptysen (10%)Schweißausbruch (30%)Bewusstseinsverlust, Schock (15%)
• Komplikationen Cor pulmonaleLungeninfarkte (selten, da Lunge auch durch Bronchialarterien versorgt)InfarktpneumoniePleuritis/PleuraergussAtelektaseEmbolierezidive
• Diagnostik klinische UntersuchungEchokardiographie, EKG (Rechtsherzbelastung)Röntgen-Thorax Angio-CT, Ventilations-Perfusions-Szintigraphie Nachweis D-Dimere BGA
• Röntgen-Thorax unspezifische Zeichen (Gefäßlücken, gestaute A. pulmonalis, keilförmige Verschattungen)
• D-Dimere Fibrinspaltprodukte (körpereiene Spontanfibrolys, aber auch bei Entzündungen oder Tumoren erhöht)
• Lungenperfusionsszintigraphie  → Nachweis Druchblutung Injektion von radioaktiven Isotopen/technetium markierten Partikelnreichern sich in Kapillaren an → zeigen durchblutete Teile der Lunge an Aufnahme mit Gammakamera → sichtbar machen abgebenener Strahlung
• Ventilationsszintigraphie → Nachweis Belüftungsverhältnisse Patient atmet schwach radioaktives Edelgas über Atemmaske ein → Bildstudien während Einatmung
• BGA verinderte Sauerstoff- und Kohlenstoffdioxidpartialdrücke
• Notfalltherapie absolute Bettruhe, halbsitzende LagerungSedierung und Schmerzbekämpfung (Opiode/Fentanyl)02-Gabe nasal oder über MaskeIntubation und Beatmung bei massiver LungenembolieAntikoagulatien: Bolusgabe von 10.000 IE Heparin iv.Bei ausgedehnten Lungenembolien Lyse mit z.B. Streptokinaseggf. Embolektomie mittels Kathetersondefür weitere 6-12 Monate Makumartherapie als Prophylaxe
• Heparin Gruppe körpereigener Glykosaminglykanenwirken hemmend auf Gerinnugskaskade → therapeutische Verwendung als Antikoanulantienbindet an Antothrombinmoleküle (v.a. Antithrombin III) → entstehender Komplex = Sofortinhibitor kann Gerinnungfaktoren II, IX, X XI und XII binden → Unterbindung der Wirkung
• Marcumar Vitamin K AntagonistReduktion der Menge an funktionstüchtigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X → blutgerinnungshemmende Wirkung
• International Normalized Ratio (INR) weltweit standardisiertes Verfahren zur Prüfung des extrinsischen Systems der Blutgerinnung: Thromboplastinzeitstandardisierter Quick-WertNormwert: INR von 1therapeutischer INR Wert: zwischen 2 und 3,5Steuerung und Verlaufskontrolle einer Antikoagulation mit Vitamin-K-AntagonistenKontrolle des INR in Einstellungphase täglich, später wöchentlich bis monatlich kontrolliertSelbstkontrolle durch Patienten möglich
• Physiotherapie Physiotherapie Phase I: Bettruhe verhindern weiterer Thrombosen und Embolien Kompression Beineisometrische Spannungen des betroffenen Beines und der ArmeAnspannung weniger Muskelgruppen über max. 5 Sekundenstündlich ausführenLuftanhalten verhindern!Patienten informieren: keine schnellen Bewegungen um Umlagern, anhaltendes Husten und ausgiebiges Lachen vermeiden → postpressorische Rückstromsteigerung im venösen System Pneumonieprophylaxe atemvertiefe Maßnahmen ohne forciertes AtmenWahrnehmen und Vergößern der Atembewegung bei Handkontaktkeine Verlängerung endexpiratorische PausePackegriffe Thoraxhalbstündliches Umlgaern von SL rechts zu SL linksKontraindikation: Vibrax oder Atemtrainer, thoraxerschütternde Maßnahmen schmerzfreies Atmen und Husten schulen Schmerzgrenze bei atemvertiefende Maßnahmen respektierenschmerzhafte Seite mit flächigem Händedruck fixierenbeim Husten selbstständige Fixation Hand über Hand Phase II: aufgehobene Bettruhe Mobilisation fördernPleuraschwartenprophyla

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