Unterscheidungsmerkmal Bronchus und Bronchiolus
Bronchus --> Knorpel und Drüsen vorhanden Bronchilen --> nicht
Wo finden sich Alveolarsepten
Wo findet der Ort des Gasautauschs statt
Zwischen zwei Alveolen --> führen Kapillaren An der alveolärkapillaren Membran
Welche Zellen kommen in den Alveolen vor
Pneumozyten Typ1: bilden Blut-Luft-Schranke, teilungsunfähig Pneumozyten Typ2: Surfactant Bildner, teilungsfähig Clara Zellen: Surfactant Bildner
Welche Belüftungsstörungen gibt es
Atelektase --> vermindert bis gar kein Luftgehalt in Alvolarräume --> REVERSIBEL Emphysem --> abnorm gesteigerter Luftgehalt in der Lunge --> IRREVERSIBEL
Was ist eine Atelektase und wie wird sie klassifiziert
Zurück zum Ursprung?
Primäre Atelektasefetale Lunge --> physiologisch #fetaler Kreislaufpostnatal bei Surfactant Mangel oder Verlegung der Atemwege (Wenn Kind auf die Welt kommt und irgendwas die Atemwege beeinträchtigt und es so zu keiner Belüftung kommt)Sekundäre Atelektase-Kompressionsatelektase --> Kompression von Lungenbereichen --> Zwerchfellhochstand, Pleuraerguss-Entspannungsatelektase --> Luft im Pleuraspalt verursacht ein kollabieren (entspannen) der Lunge --> Pneumothorax-Resorptionsatelektase --> Bronchusverschluss führt zu poststenotischer Luftresorption (N2 wird benötigt, um die Alveole offen zu halten) --> ausgelöst durch Fremdkörper, Bronchialkarzinom, sonstige Stenosierungen Atelektasen sind reversibel, wenn noch keine Fibrose eingesetzt hatWenn Fibrose --> Shunt infolge Minderbelüftung --> sekundäre pulmonale Hypertonie
Was ist ein Emphysem, wie wirds eingeteilt und welche Formen gibt es
Zurück zum Ursprung?
abnorme Belüftung der AlveolarräumeNicht zu verwechseln mit (Differntialdiagnose)Hyperinsufflation --> gewolltes Einbringen von Gasen (meist zur UNterstützung bei einer Laparoskopie)Asthma bronchiale --> durch HyperventilierenSensiles Emphysem --> physiologisch im Alter durch Verlust der LungenelastizitätEinteilung: Diffus / Herförmig Formen mit Ausprägung von Bullae (Blasen) >1cm!!!zentroazinär/zentrolobulärpanazinär/panlobulärNarbenemphysemJuveniles EmphysemEmphyseme sind irreversibel
Emphysempathogenese
Durch ein Ungleichgewicht zu Gunsten der Proteasen zwischen Proteasen(in Neutros enthalten) und Proteaseninhibitoren(Alpha-1-Antitrypsin) --> Ausbildung eines EmphysemsNeutrophile Granulozyten phagozytieren Noxen --> kommt es zu einer Atolyse des Neutros --> Freisetzung von Proteasen --> wenn nicht nur A1AT gehemmt --> Zerstörung von körpereigenen Zellgewebe Leberinsuffizenz: verminderte A1AT KonzentrationZigarettenrauch hemmt A1AT
Wie äußert sich das Emphysem in der Klinik
Abhängig vom Ausmaß des Lungenbaums und erst späte Manifestation (hypersonorer Klopfschall)Dyspnoe (Ruhe und Belastung)Respiratorische Insuffizenzsekundär pulmonale HypertonieRechtsherzbelastungCor pulmonale
Panazinäres (panlobuläres) Emphysem
Ätiologie
+ Histologie
ÄtiologieA1AT MangelMarfan Syndrom --> Texturstörungen des BGHistologiegleichmäßige Vergrößerung der AlveolarräumeBronchiolen und Ductus alveolares NICHT betroffenKaum Entzündung
Narbenemphysem
Ätiologie
ÄtiologieEntzündungen verziehen bei Atembewegungen Bronchiolen und Bronchien --> knicken ab --> behinderte Exspiration --> Restluft sammelt sich in peripheren Azini --> Dilatation der Azini --> Risse in Alveolarsepten --> Septen werden verkürzt oder abgebaut --> Narbenemphysem
Juveniles Emphysem
Symptom
Pathogenese
Aussichten
Epidemiologie
SpontanpneumothoraxEmphysem im Bereich der Lungenspitzen sofortige Heilung nach Resektionhaupts. junge Leute
Welche Erkrankungen der Bronchien gibt es
BronchostenoseBronchiektasenBronchitis/BronchiolitisAsthma bronchiale
Was ist eine Bronchostenose
Ätiologie
Pathogenese
Einengung oder Verschlüsse der BronchuslichtungÄ:Fremdkörper zb Aspiration von SpeisebreiWandinstabilität zb Entzündungen der BronchialwandKompression zb BronchialkarzinomePG:Stenosen behindern den Abtransport von Luft und Schleim--> Schleim bietet Nährmedium für Bakterien --> Pneumonie--> poststenotischer Luftrückhalt --> Resorptionsatelektase
Bronchiektasen
Ä
Einteilung
Klinik
Irreversible Dilatation der Bronchien mit einhergehender Schädigung von Knorpel, Glatter Muskulatur und elastischen BG in der Bronchialwand ÄAngeboren --> Bronchusfehlbildungen (blind endend)Erworben --> Gewebsdestruktion und AbbauErworben mit genetischer Prädisposition --> CFErworben ohne genetischer Prädisposition --> COPD (meistens)Einteilung: zylindrisch, sackförmig, spindelförmigKlinsch: Husten mit oder ohne Auswurf / Rezidivierende Entzündungen
Akute Bronchitis/Bronchiolitis
Pathogenese
Kinder?
Symptome
+ Histologie
Sehr häufig! 90% viral bedingt #Adenoviren!P:breitet sich rasch im Atemtrakt aus, heilt aber meist folgenlos abBei Kindern:kürzere Atemwege, schlechtere mukozilliäre Clearance und schelchteres Immunsystem macht anfälligerS: Husten und DyspnoeH: RiesenzellenHyperämie mit Schleimhautödemserös-schleimige HypersekretionKatheralisch bis eitrige Entzündung --> Superinfekt
Chronischen Bronchitis
Def
Epid
Ä
Pathog
Def: Husten und Auswurf an den meisten Tagen während mindestens 3 Monaten in zwei aufeinanderfolgenden jahrenEpidMänner >FrauenSchaden bleibt über JahreÄZigarettenrauch, Smog, Inhalation toxischer Gase-Verlust von Flimmerepithelzellen-Becherzellhyperplasie --> Vermehrte Schleimproduktion --> Schleim wird immer dickflüssiger (in Kombi mit Verlust der Flimmerzellen ergibt schlechten Abtransport) --> Schhleimfilm bietet Nährboden --> Pneumonie-Plattenepithelmetaplasie --> nach längerer Schädigung wird Flimmerepithel durch Plattenepithel ersetzt-Pulmonale Hypertonie --> Cor pulmonale
Welche Sonderformen der Bronchiolitis sind bekannt
Obstruktive Bronchiolitis:AutoimmunerkrankungenMedikamentenunverträglcihkeiten Follikuläre Bronchiolitis:AutoimmunerkrankungenVirale Infektionen
Asthma bronchiale
Def mit Kennzeichen
Epid
Formen -> eigene Fragen
Histo --> Trias
Chronsich, entzündliche Erkrankung der AtemwegeReversible bronchiale HyperreaktivitätVariable Atemwegsobstruktion 5% der Bevölkerung Allergisches Asthma = EXOGEN = extrinsischNicht allergisches Asthma = ENDOGEN = intrinsischMischform H:veränderte BronchialschleimhautMucosa: Infiltrat Leukozyten und Makrophagen + VERDICKTE BMLumen: Eingedickter Schleim mit Curshamn-Spiralen + Charcot-Leyden-Kristalle3: Bronchospasmus, Schleimhautödem, Dyskrinie (= zähflüssiges Drüsensekret)
Allergisches Asthma Bronchiale
Def
Ä
Pathog
IgE vermittelte Hyperreaktivitätsreaktion auf diverse AllergeneÄPollen, Tierhaare, Lebensmittel, Chemikalien, …Aktivierung / Dimerisierung des IgE RezeptorsFreisetzung von Entzündungsmediatoren aus MastzellenEntzündungsreaktion --> Bronchokonstriktion + Hyperämie mit SchleimhautschwellungWiederholtes Asthma: Becherzellen↑ + Schleimsekretion↑--> Stenose bei Exspiration = VentilstenoseDyspnoe mit exspiratorischem Giemen (Zeichen einer Entzündung der unteren Atemwege) Luft geht rein aber nicht mehr raus Cave bei weiteren Anfällen: Das Nervensystem reagiert chronisch progradient (haßt: wird immer mehr zum Sensibelchen) --> irgendwann reichen dann schon kalte Luft aus, um eine Anfall auszulösen
Nicht allergisches Asthma bronchiale
Ä
Pathog
Virale Infektephysische / psychische AnstrengungChemische / physikalische Irritationenregulationsdefekte der Innervation (Nervensystem) mit Bereitschaft der Hyperreaktivität--> führt zu Bronchokonstriktion und exspiratorischer Dyspnoe und exspiratorisches Giemen
Was ist eine Pneumonie und wie wird sie eingeteilt
Lungenentzündung --> Entzündung des gasaustauschenden Lungenparenchyms Einteilung:Akut / Chronisch --> Verlaufalveolär / interstitiell / granulomatös --> Pathomorphologieinfektiös / nicht infektiös --> Ätiologieatypisch --> Klinik
Infektiöse Pneumonien
sind ausglöst durch...
breiten sich wie aus...
MODUS...
Bakterien, Viren, Pilze, ParasitenLobärpneumonie --> PneumokokkenBronchopneumonie --> infektiösinterstitielle Pneumonie --> viralInfektionsmodus: aerogen, hämatogen
Bakterielle Pneumonie
Ä
Symp
Folgen
+ Histologie
Ausbreitung
ÄtiologiePneumokokken, Staphylokokken, Haemohilus influenzaeSympHusten, Fieber, Auswurf, Dyspnoe, Thoraxschmerzensymptomarm bis letal FolgenAbszessPleuraempyemSepsisPleuritis H: leukozytäres Begleitinfiltrat in Alveolen/BronchiallumenAusbreitungLobärpneumonie: Anschoppung --> rote, graue, gelbe Hepatisation --> Lyse --> Restitutio ad integrumBronchopneumonie: Herdförmig --> unterschiedliche Entzündungsstadien pro Herd Bei der Lobärpneumonie sind zeitgleich ganze Lappen befallen mit gleichen Stadien, bei der Bronchopneumonie sind sie herdförmig und in unterschiedlichen Stadien auftretend
Pilzpneumonie
Ä
Klinik
diagnsotik
+ Histologie
ÄCandidasis (Soor) und AspergillusartenTritt häufig bei Immunsuppremierten oder Patienten mit Autoimmunerkrankungen aufKlinikunspez. oft septischer zustandDiagnostikPCR, Histo(spezialfärbungen)Hneutro Entzündungsinfiltrat intraalveolärPilzfäden nachweisbarevtl. Vaskulitisevtl. granulomatöse Entzündung bei chronischen Verläufen
Parasitäre Pneumonie
Ä
+ Histologie
ÄHelminthen und ProtozoenHerreger anchweisbarEosinophilie TYPISCH!
Tuberkulose
Def
Ä und Definition von dem ding
Pathog
Makro
Symptome
diag
Aussicht
Defepitheloidzellige, nekrotisierednde, granulomatöse Pneumonie ÄMycobacterium tuberculosisaerobes, gram-positives, säureresistentes, hitzestabiles Stäbchenbakterium Pathog1 Aerogene Keimübertragung --> deshalb Primärherd: Lunge2 Neutros kommen, werden von Makrophagen und Lymphozyten abgeöst3 Mycobakterium hat Wachshülle die es für die Makrophagen schwer macht, sie zu verdauen4 T-Lymphozyten wandeln Makrophagen in Epitheloidzellen und Riesen(Langhans)zellen um5 Epitheloidzellen & CD4+ halten Immunreaktion solange aufrecht, bis alle Noxen eleminiert worden sind --> bilden geminsam das Epitheloidzellgranulom6 Das gleiche spielt sich auch im regionären Lymphknoten ab = Primärkomplex7 Wenn Risenzellen fertig --> Fibrosierung --> NarbeMakroskopieVerksende Nekrose --> gelb-weiße FelckenSympunspezfortgeschritten: Gewichtsabnahme, Anämie, MMA (Vit.B12 Stoffwechselerkrnakung), Fieber, Bluthustenentsprechend dem Organbefall DiagnoseDirekter Nachweis im Sputum bei offener TBC, wenn Granulome Verbindung zu Atemwegen habenPCR, Histologie Aussichtmeist bleibt Entzündung lokal:PleuraspitzennarbenTuberkulome mit Verkalkungwenn immunschwach:erneute Infektion: lokal, systemisch, Sepsis Landouzy (akut)
Welche Formen gibt es bei der NICHT Infektiösen Pneumonine
Sarkoidose --> granulomatös ohne zentrale Nekrose = SarkoidosetypGewöhnliche Interstitielle Pneumonie UIPdiffuses Alveolarschadensyndrom DADMedikamenten induziert
Sarkoidose
Ä
P
+ Histologie
Symp
Epi
Äunbekannt, gestörte T-Zell(TH1) Funktion --> gestörter CD4/CD8 Quotient > 5 PathogenLokale immunologische Übererregbarkeit mit charakteristischer Bildung nicht verkäsender Granulome --> bes. in Lunge und lymph.SystemSympunspezTrias: bihiläre Lymphadenopathie, Erythema nodosa, Arthritisselten fibrosierend, selbst limitierendHepitheloidzellige NICHT-nekrotiserende granulomatöse Pneumonie Epidjunge Frauen
Sarkoidose Stadien
1 bihiläre Lymphadenopathie2 bihiläre Lymphadenopathie und Lungenbefall3 Lungenbefall ohne Lymphadenopathie4 Lungenfibrose
Gewöhnliche Interstitielle Pneumonie UIP
Ä
Verlauf
Prognose
makro
+ Histologie
Äidiopathisch (= idiopathsiche CF), Kollagenosen (Sklerodermie), Medis, Familiäre UIP VerlaufMänner>FrauenErkrankungsalter in 6.Dekadeschleichender Erkrankungsbeginn --> DyspnoeTod nach 2 Jahren nach Diagnosestellung --> Keine Reaktion auf Glucocorticoide MakroWabenlungeHHerförmige FibrosierungArchitekturstörungFibromyxoide (myofibroblastuläre) Proliferateinterstitielle lymphozytäre Entzündung
Diffuses Alveolarschadensyndrom DAD
Ä
+ Histologie
ÄViren, Medis, Toxische Gaseklinsiches Äuivalent: ARDSHhyaline Membranen an Alveolarwänden --> reversibel oder Lungenfibrose
Was sind Rauchererkrankungen
COPDRespiratorische BronchiolitisPulmonale Langerhanszellhistiozytose
COPD
Ä
P
+ Histologie
ÄTabakrauch, Luftverschmutzung PStörung der Zilienfunktion --> neg mukozilliäre ClearanceBecherzell und Bronchialdrüsen HyperplasieAktivierung von Granulozyten --> gegen FremdpartikelNegativer Einfluss auf Proteasen-Antiproteasen RegulationNegativer Einfluss auf Surfactant BildungFreisetzung von ROS HHistologie entspricht der der Chronischen BronchitisBecherzellhyperplasieBronchialdrüsen Hyperplasie / Hypertrophie+ Narbenbildungzentrolobuläres Emphysem
Respiratorische Bronchiolitis
Ä
+ Histologie
Prognose
ÄAnsammlung von massenhaft Makrophagen im Lumen vom respiratorischen Bronchioli und AlveolenHOckerfarbendes Pigment in Makrophagen = RaucherpigmentPrognoseGUt bei Entwöhnung
Pulmonale Langerhanszellhistiozytose
Ä
+ Histologie
Pathogenese
Ästarker TabakkonsumHsternförmige Proliferation von LanghanszellenPathogProliferation von Langerhanszellen --> Zytokine --> Esoinophilen Aktivierung --> eos + lang --> Einengung des Lumen --> Entzündung --> Narbengewebe = Strahlenförmige Narben Progressive Dyspnoeselbstlimitieredn bei Entwöhnungevtl. fibrosierend --> Lungentransplantation !
Welche Kreislaufstörung der Lunge gibt es
LungenödemLungenembolieBlutstauungPulmonale Hypertonie
Blutstauung der Lunge
Ä
Folgen
ÄAkut: Linksherzinsuffizenz bei Myokarditis, MyokardinfarktChronisch: MitralklappenstenoseFAkut: Blutstauung (verminderte Perfusion) fordert höhere Drücke in den Kapillaren --> verstärkter Übertritt von Serum evtl. Erys ins Interstitium evtl. auch Alveolen --> LUNGENÖDEM --> gestörter Gasaustausch --> Dyspnoe --> reversibelChronisch: Fibrosierung --> IrreversibelSiderophagen bei Übertritt von Erys
Lungenödem
Ä
Makro
+ Histologie
Klinik
ÄKardial (Linksherzinsuffizenzen, Klappenvitien)ToxischEntzündlichOnkotisch (Nierenerkrnakungen)Zentral/Neural (Hirntrauma)Überwässerungsödem - fluid lungMakroSchwere LungenHiliär beginnend, zentral aufsteigenderst interstitiell, dann alveolärSchaumige Flüssigkeit an Schnittfläche HAlveolarsepten verbreitert und eosinophile Flüssigkeit in AlveolenKlinikZyanose, Dyspnoe
Pulmonalarterienembolie
Ä
Folgen
ÄVerlegung von Pulmonalarterinästen (Fremdkörper, Thrombembolien, Tumorthromben)häufig: tiefe Bein und Beckenvenenthrombosezentrale PAE --> letalperiphere PAE --> RechtsherzbelastungHämorrhagischer Lungeninfarkt
Was ist eine Pneumokoniose
Wie schaut die Pathophysiologie dahinter aus
welche untescheidet man
Erkrankung durch inhalierte organische oder anorganische StäubeInhalation der Staubpartikel --> Phagozytose durch Alveolarmakrophagen --> die heißen dann Koniophagen --> Entzündungsreaktion --> Vernarbung, Granulome --> Lungenfirbose als mögliche KomplikationExogen allergische AlveolitisSilikoseAsbestose
Exogen allergische Alveolitis
Def
+ Histologie
Def= Inhalation organischer Stoffe mit allergenen Eigenschafzten, die zu einer Überempfindlichkeitreaktion führenHChronsiche interstitielle PneumonieGranulome, organisierende Pneumonie
Silikose
Ä
Pathophysio
+ Histologie
ÄInhalation von Quarzstaub (Silizium)Ausmaß der Krankheit abh. von Dauer und DosisPathophysiologie1Quarzstaub in Atemwege2Ablagerung in Wänden der Bronchien --> Entzündungsreaktion und Narbenbildung --> Einengung der Bronchien (--> COPD und Emphysem durch Narbe)3Lymphogener Abtransport vom Quarzstaub --> Verdickung der Hiluslymphkonoten4Quarzstaub gelangt in Alveolen --> Makrophagen phagozytieren --> zerfallen und aktivierne Fibroblasten --> Entzündung mit hyalinisieredner Fibrose --> SchwielenbildungHInterstitielle EntzündungsreaktionenFirbosierungHyaliniserte granulome mit Quarzpartikeln
Asbestose
Inhalation von Asbestfasern = faserhaltige Silikate --> KARZINOGENPathophysioSind die Asbestfasern zu lang, können sie nicht von Makrophagen phagzytiert werden und durchwandern die Lunge Richtung Pleura--> Induktion einer Fibrose--> Karzinogene Wirkungin der Lunge: Asbestose der Lunge = Asbest assoziiertes Bronchialkarzinomin der Pleura: Asbestpleuritis mit PLeuraplaques = malignes Mesotheliom
Histologie der Chronischen Bronchitis
Lymphozytäres Entzündungsinfiltrat in der MUCOSAHyperplasie der BecherzellenHyperplasie / Hypertrophie der BronchialdrüsenHyperplasie / Hypertrophie Bronchialmuskulatur
Was ist ein Lungenkarzinom
= Bronchuskarzinom = MALIGNE = vom Epithel (eh kloar) der Bronchien und Lungenparenchym ausgehend
Epidemiologie des Lungenkarzinoms
Morbidität: Weltweit häufistes KarzinomWeltweit häufigstes zum Tode führende KarzinomMortalität: weltweit 1,4 Mio/Jahr Inzidenz: 60/100.000 Männer>Frauen --> 60Lj
