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Medizin (Subject) / Pharma 3 (Lesson)
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- Cortisal, Cushingschwelle Körpereigenes Hormon Cortison in Leber --> Cortisol 30 mg Tagesdosis
- Prednisolon, Cushingschwelle Synthetisches Glucocorticoid7,5 mg Tagesdosis
- Dexamethason/Betamethason, Cushingschwelle Synthetisches Glucocorticoid 1 mg Tagesdosis
- Anaphylaxie, Notfallset H1-Antihistaminikum, Glucocorticoid & Adrenalinpräparat
- H1-Antihistaminika - 2. Generation Loratadin, Ceterizin, Azelastin, Fexofenadin - kaum sedierend
- H1-Antihistaminika - 1. Generation - liphophil --> ZNS gängig --> ausreichned sedierend - anticholinerge Nebenwirkungen DimetindenDiphenhydraminMeclozinPromethazinClemastinDimenhydrinat
- H2-Antihistaminika Rantidin, Cimetidin --> blocken Magensäureproduktion (2. Wahl nach PPI)
- Anticholinerge Nebenwirkungen - Tachykardie- Vasokonstriktion- Mundtrockenheit - Darmatonie- Miktionsstörungen, Harnverhalt- Akkomodationsstörungen - Glaukom- ZNS Erregung
- Antihistaminika in der Schwangerschaft Loratadin darf gebene werden ! --> alle anderen wegen unzureichenden Erfahrungswerten in der Schwangerschaft und Stillzeit sowie bei kleinen Kindern nicht gegeben werden.
- Steroid Substitution ? AGS, NNR-Insuffizienz
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- Lokale UAW Steroide Heiserkeit, MundsoorHautatrophie (v.a. Gesicht, intirginöse Areale) --> Zigarettenpapierartige, atrophe Haut + multiplen Teleangiektasien
- Langzeit UAW Steroide - Euphorie/Dyseuphorie- Depression - Katarakt - Glaukom- Myopathien, Muskelatrophie- Knochenatrophie- Knochennekrose- Ulkus (v.a. + NSAR !!) - ↓ Ca2+- ↓ K+- ↑ Na+ & H2O Rückresorption --> Ödeme, Hypertonie - Hautrisse, Striae - Wundheilungsstörungen- Hauteinblutungen (Ekchymosen, Hämatome)- Steroid-akne - ↑ Lipolyse --> Hyperlipidämie --> Stammfettsucht, Vollmondgesicht - ↑ Proteolyse --> ↑ Gluconeogenese + Glukosefreitsetzung --> Diabetes - Wachstumshemmung --> Kindern - Impotenz - Menstruationsstörungen, Hirsutismus- ↑ Erys, Thrombos --> ↑ Thrombosegefahr- ↑ Leukos: ↑ Neutrophile Granulozyten, ↓ Lymphos, ↓ Eosinophile, ↓ Monozyten
- PPIs Irreversible Hemmung der H+/K+-ATPase der Parietalzellen --> pH-Anstieg im Magen--> Vollständige Suppression der Magensäuresekretion
- UAW PPIs Gastrointestinale Nebenwirkungen (in bis zu 10%)Hypomagnesiämie, sehr selten bei Langzeitanwendung (> 3 Monate)Zentralnervöse Nebenwirkungen: Schwindel, KopfschmerzenSelten Sehstörungen ExanthemeReaktive Hypergastrinämie Osteoporose bei langfristiger Gabe Selten akute interstitielle Nephritis
- Statine HMG-CoA-Reduktasehemmer (kompetitivie Hemmung)--> Kompensatorisch erhöhte Expression der LDL-Rezeptoren 1. Wahl bei Hypercholesterinämie
- Statine Effekt ↑ HDL-Cholesterin↓↓ LDL-Cholesterin↓↓↓ Triglyceridkonzentration Weitere Effekte : ↓ C-reaktives Protein,↑ Plaquestabilität
- Statine Therapieempfehlung Abendliche Einnahme (v.a. Simvastatin) --> Körpereigene Cholesterinsynthese abends am höchsten Kombinationstherapie mit Colestyramin (Senkt noch mal um 20 %)
- Statine UAW & KI - Kopfschmerzen - gastrointestinale Beschwerden (Fettstuhl) - Myalgien (Muskelschmerzen, -schwäche)- Statine Myopathie - SS + Stillzeit- Leberkrankheiten - Muskelkrankheiten
- Statine Myopathie Muskelschmerzen, MuskelschwächeRisikofaktoren: Ältere, Mehrfachmedikation, Leber- / Niereninsuffizienz, LeistungssportlerLabor: Anstieg der CK auf mehr als das 10-fache der Normwerte möglichKomplikation: Schwere Rhabdomyolyse mit akutem Nierenversagen
- Statine Interaktionen Risikofaktoren für eine Statin-Myopathie- komedikation Fibrate- + CYP3A4-Hemmer: Amiodaron, Verapamil- oder Diltiazem-Typ, Amlodipin, Colchicin, Ticagrelor- Immunsuppressiva (Ciclosporin, Tacrolimus)- Makrolide (v.a. Erythromycin und Clarithromycin)- Proteaseinhibitoren- Azol-Antimykotika - Interaktion mit Vitamin-K-Antagonisten Erhöhung der INR
- Nebenwirkungen Bisphosphonaten - Ösophangitis - aseptische Kieferknochennekrose - atypische Frakturen- Komplexbildung mit Calcium: Mineralisationsstörung Hypokalzämie → Osteomalazie Intravenös → Nierenversagens
- Einnahme von Bisphosphonaten Morgens und mindestens 30 Minuten vor dem Essen (Verhindern der Komplexbildung mit Calcium) mit reichlich Leitungswasser in aufrechter Körperhaltung (Verhindern von Ösophagitis) eingenommen werden!
- Thyreostatika Thionamide, Perchlorate
- Thionamide hemmen die Schilddrüsenhormonsynthese Hemmung der Thyreoperoxidase → Inhibierung der Jodisation → Schilddrüsenhormone↓ (Wirkungseintritt mit einer Latenz von 6–8 Tagen) ThiamazolCarbimazolPropylthiouracil → hemmt zusätzlich die Konversion von T4 zu T3
- Perchlorate Hemmung der Aufnahme von Jodid in Thyreozyten (rascher Wirkungseintritt)
- Thionamide UAW - Diffuse Struma (TSH-induzierten Wachstumsreiz) →→ Kombination von Thionamiden + L-Thyroxin nach Erreichen einer Euthyreose sinnvoll, um die Entstehung einer Struma zu verhindern- Geschmacksstörungen- Allergie/Überempfindlichkeit: Häufig Hauterscheinungen (Exanthem, Pruritus) - Reversible Knochenmarksuppression (aplastische Anämie, Thrombozytopenie)- Agranulozytose- Leber: Transaminasen↑, Cholestaseparameter↑, cholestatischer Ikterus, akutes Leberversagen
- Fibrate Aktivieren PPARα-Rezeptor: Aktivitätssteigerung der Lipoproteinlipase & damit verbunden vermehrter Abbau von VLDL und Triglyceriden KEINE KOMBI mit STATINEN !!!
- Colestyramin, UAW Anionenaustauscherharz kann mit Statinen kombiniert werde. UAW: ObstipationMangel an fettlöslichen Vitaminen: CAVE bei Gabe von Vitamin-K-Antagonisten!Anstieg der TransaminasenErhöhte Konzentration von Triglyceriden
- Ezetinib Selektive Hemmung der Cholesterinresorption am Bürstensaum der Enterozyten Mono-/Kombitherapie mit Statinen möglich UAW: Lebertoxisch KI: schwere Leberinsuffizienz
- PCSK9-Hemmer Alirocumab, Evolocumab Monoklonaler Antikörper: vermittelter Abbau des LDL-Rezeptors → LDL-Rezeptoren an der Zelloberfläche↑ → LDL-Aufnahme in die Zelle↑ & LDL im Serum↓ LDL-Senkung um bis zu 50–60% Mono- oder Kombinationstherapie mit anderen Lipidsenkern bei familiärer Hypercholesterinämie, bei unzureichender LDL-Senkung unter Statinen, Statinunverträglichkeit oder -kontraindikationNur als Ultima Ratio, da Kosten sehr hoch