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SKL Neurologie (Subject) / Guillan-Barré-Syndrom (Lesson)

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  • Definition Polyradikuloneuritis, akut/subarkuter oder chronischer Verlauftritt meits postinfektiös aufrechtmeist multifokale Demyelinisierung, seltener axonale Schädigung der peripheren Nerven
  • Formen akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (AIDP) chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) andere Ursachen: Trauma, Schwangerschaft, Operationen
  • akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (AIDP) Krankheitsmaximum innerhalb von Tagen bis 4 Wochen
  • chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) zu 2/3 infektiös Atemwegsinfekte (v.a. Mycoplasma pneumoniae)Gastrointestinalinfekte (v.a. Campylobacter jejuni)virale Infektionen (Zytomegalie-, Varizella-Zoster- oder Epstein-Barr-Virus)
  • weitere Ursachen andere Ursachen: Trauma, Schwangerschaft, Operationen
  • Kardinalsymptom schlaffe, symmetrische, distal beginnende Parese der unteren Extremität; Aufsteigen von distal nach kranial; Parese entwickelt sich über mehrere Tage
  • weitere Symptome • früh abgeschwächte oder erloschene Muskeleigenreflexe• Hirnnervenausfälle◦ N. fascialis 50%◦ N. vagus 15%, ◦ N. trigeminus 10%, ◦ N. accessorius 8%• Sensibiliätsstörungen: Dys- und Hypästhesien• ziehende Schmerzen in LWS und Extremitäten• autonome Störungen
  • autonome Störungen ◦ rascher Wechsel von Über- und Unterfunktionen des sympathischen und parasympathischem Nervensystems◦ schwere autonome Störungen bei 40-65 %◦ Sympathikus ↑ Hypertonie, Tachykardie, Agitiertheit, schwitzen◦ Sympathikus ↓: orthostatische Hypotonie◦ Parasympathikus ↑ Bradykardie◦ Parasympathikus ↓ Blasen-/Mastdarmstörungen
  • typischer Verlauf 2 Wochen Befundverschlechterung2 Wochen Plateauphase2 Wochen Rückbildung der Symptome
  • Verlauf atypisch teilweise mehrere Monate Behandlung auf Intensivstation erforderlichbei 1/3 der Patienten keine vollständige Rückbildung der Symptomebei schweren, therapieresistenten Fällen: Tetraplegie und HirnnervenausfälleLetalität: 3%ungünstige prognostische Faktoren: hohes Alter, Beatmungspflichtigkeit, Vorliegen von dominierenden axonalen Schäden, rasche Progredienz
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  • Diagnostik Anamnese, klinischer BefunfLiquor, Labor: AntigennachweisNLG/ENG, EMG, EKG, Spirometrie
  • Therapie Wirksamkeit antibiotischer oder antiviraler Behandlung gegen Erreger unklarGlucokortikoide bei klassischem GBS unwirksam!Analgetische Behandlung neuropathischer SchmerzenAntiphlogistika, Antidepressiva, Antiepileptika und schwache Opioide Vitalkapazität unter 25% des Normalplasmawerts → BeatmungBradykardien und AV-Blöcke Grad II und III → temporärer Schrittmacher
  • Immunmodulation Auswaschen bzw. Abfangen der autodestruktiven Antikörper → Gabe von Immunglobulinen über 5 Tage Alternative: Plasmapherese → täglich Entfernung der Antikörper wenn Gehstrecke und Atmung der Betroffenen stark eingeschränktPhysiotherapie → Lagerung, Atemtherapie, Durchbewegen
  • Sympathikus ↑ Hypertonie, Tachykardie, Agitiertheit, schwitzen
  • Sympathikus ↓ orthostatische Hypotonie
  • Parasympathikus ↑ Bradykardie
  • Parasympathikus ↓ Blasen-/Mastdarmstörungen

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