Pharma (Subject) / Neuroleptika (Lesson)

Psychosen, Depressionen..

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• Dopaminhypothese Schizophrenie ist durch dopaminerge Überfunktion in den mesolimbischen-mesokortikalen Bahnen bedingt. -> man geht heute davon aus, dass mehrere Transmitter beteiligt sind
• klassische Neuroleptika Je stärker antipsychotisch, desto mehr EPM-Störungen u desto geringer die Sedation
• Levomepromazin schwaches Neuroleptikum (D2) -> ängstlich-agitierte Psychosen
• Promethazin schwaches Neuroleptikum (D2) u. H1-Antagonist -> Erregungs- u. Unruhezustände -> Schlafstörungen -> Kinetosen -> allergische Reaktionen -> Prämedikation
• Fluphenazin = Phenothiazin -> starkes Neuroleptikum -> bei akut psychotischen paranoid-halluzinatorischen Zuständen
• Haloperidol, Benperidol starke Neuroleptika -> bei akut psychotischen paranoid-halluzinatorischen Zuständen
• Frühdyskinesien Zungen-, Schlund-, Blickkrämpfe -> in 1. Behandlungswoche -> Verhinderung durch langsames Einschleichen Therapie: Umsetzen od. Biperiden
• Parkinsonoid Rigot, Tremor, Akinese -> nach 1-2 Behandlungswochen Th: Dosisreduktion, Biperiden
• Akathisie motorische Unruhe, Unfähigkeit zum ruhigen Sitzen ->meist nach einigen Behandlungswochen Th: Dosisreduktion od. Umsetzen - ß-Blocker (Propranolol), Benzos, Anticholinergika (Biperiden)
• Spätdyskinesien unwillkürliche Bewegungen der Gesichts-, Hals- und Fingermuskulatur ( Grimassieren, Herausstrecken der Zunge, Tortikollis) -> innerhalb der ersten 3. Behandlungsjahre -> in 1% irreversibel Th: langsames Ausschleichen, Umsetzen, Benzos - Biperiden (Anticholinergika) wirken nicht!
• malignes neuroleptisches Syndrom Rigor, Stupor, Fieber, Koma, CK-Anstieg, Rhabdomyolyse -> immer möglich -> zu 20% tödlich Th: sofort Absetzen + DANTROLEN, Bromocriptin, Amantadin, intensivmedizinisch!
• neuroendokrine Störungen durch D2-Hemmung Prolaktin steigt an (Dopamin hemmt Prolaktinfreisetzung) -> LH-/FSH wird durch Prolaktin gesenkt -> Galaktorrhö, Amenorrhö, Gynäkomastie, Libido- u. Potenzverlust
• Clozapin atypisches Neuroleptikum - D4 > D2, 5-HT, alpha, Muskarin- u. Histamin-Antagonismus (quasi alle) Wann? -> therapiresistente Psychosen -> Schizophrenie mit Negativsymptomatik UW: - AGRANULOZYTOSE -> engmaschig BB-Kontrolle - Hypotonie, HF steigt, vermehrte Speichelbildung, Krampfanfälle - Gewichtszunahme - Sedierung
• Olanzapin 5-HT2A > D2 - Antagonist, Histamin- u. Muskarin-Antagonist Wann? -> Schizophrenie -> mäßige bis schwere manische Episoden UW: Sedierung, Gewichtszunahme, Anstieg der Lipide
• Risperidon 5-HT2A > D2-Antagonist Wann? - chronisch verlaufende Schizophrenie - manische Episoden -> auch als Depot zur Prophylaxe möglich Vorteil:  keine Sedierung oder antichol. Symptome / psychomotorische Dämpfung!
• Melperon 5-HT > D2 Wann? -> psychomotorische Erregunszustände, Schlafstörungen (oft in Geriatrie) UW: Sedation
• Amisulprid selektiver D2-Antagonist (atypisches Neuroleptikum) -> gut auf Plus- u. Negativ-Symptomatik wirksam -> starke Prolaktinsekretion
• schizophrene Erkrankung genrell gilt: atypische Neuroleptika sind genauso gut wirksam auf Plus- und besser wirksam auf Minussymptomatik. Außerdem haben sie weniger EPMs! -> Ausnahme: CLOZAPIN nicht 1.Wahl, da Agranulozytose-Gefahr
• starke Agitation, Angst, Schlafstörungen VORRÜBERGEHEND Komedikation mit Benzos
• Paranoid-halluzinatorische Psychose 1. Wahl: Haloperidol statt atypische N.
• therapieresistente Schizophrenie Clozapin
• Anwendung der Medis - langsame Dosissteigerung zur Vermeidung von Frühdyskinesien - möglichst Monotherapie, keine Kombis - keine prophylaktische Antiparkinsonmedikation -> fördert Spätdyskinesien - Bei Wirkverlust, Negativsymptomatik od. EPMs -> umstellung der klassischen auf atypische Neuroleptika - NIE abrupt absetzen -> über mehrere Wochen ausschleichen! -> sonst Rezidiv-Gefahr -> Non-Compliance -> Depot -> gibts nur Risperidon bei atypischen
• Dauer Rezidivprophylaxe Erstmanifestation: 12 Monate n. 1. Rezidiv: 2-5 Jahre n. jedem weiteren Rezidiv: lebenslang
• Manie-Therapie Akut: Lithium, Valproat, Carbamazepin + Adjuvans (Benzos) Rezidivprophylaxe: Lithium, Valproat, Carbamazepin  
• Lithium 1. Wahl bei Manien -> akut (u. prophylaktisch, suizidprophylaktisch akut: wirkt erst nach einer Woche -> + Neuroleptikum / Benzo Prophylaxe: wirkt erst nach 6 Monate - Lithiumaugmentation: verstärkt Antidepressiva-Wirkung! - Indiziert auch bei thyreotoxischer Krise durch Jodkontamination -> einschleichen+ DRUG-MONITORING (1x/Wo (12h n. letzter Einnahme), nach 4 Woche 1x/Mo, danach alles 3 Monate) Spiegel: akut (0,5-1,2 mmol/l), prophyl. (0,5-0,8 mmol/l) Reabaorption über Natrium-Transporter!! -> Diuretika -> vermehrte Na-Resorption -> vermehrte Lithium-Resorption -> Spiegel steigt UW: - Polyurie, Polydipsie - feinschlägiger Tremor (Th: Propranolol) - euthyrote Struma - Psoriasis-Exazerbation  
• Lithiumintoxikation Erbrechen, Diarrhö, Tremor, Krämpfe, Koma Th: forcierte Diurese, NaCl-Substitution, Dialyse Merke: NSAID (außer ASS), Diuretika u. ACE-Hemmer ERHÖHEN Lithiumspiegel!
• Atidepressiva - Wirkung Stimmung: - Stimmungssteigernd -> nicht bei Gesunden - Kein Abhängigkeitsrisiko - Wirken erst nach 2-5 Wochen (langsame Adaption der Rezeptoren) Antrieb: - hemmend: Amitriptylin, Doxepin - neutral: Imipramin, Clomipramin - steigernd: Desipramin, Nortriptylin, SSRI, MAO-Hemmer, Reboxetin, Venlaflaxin -> Cave: Suizidgefahr anfangs!!
• Amitriptylin 5-HT-Re-uptake-Hemmer -> sedierend -> ängstlich-agitierte Depression
• Doxepin NA-Re-uptake-Hemmer -> sedierend -> ängstlich-agitierte Depression

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