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Ernährungsphysiologie (Subject) / Kohlenhydrate (Lesson)

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• Monosaccharide D-GlucoseD-FruktoseD-Galactose
• Disaccharide SaccharoseLactoseMaltose
• Saccharose Glucose + Fructoseα-1→2ß-Glucosido-Fructosidnicht reduzierender Zucker =Rohrzucker (Zuckerrübe,-rohr)
• Lactose Glucose+ Galactose 1ß→4-Galactosido-Glucosid = Milchzucker
• Maltose Glucose+Glucose1α→Glucosido-Glucosidin Keimen, Entstehung bei der Stärkeverdauung
• Polysaccharide AmyloseAmylopektinGlycogenInulin
• Amylose lineares Polymer aus Glucose mit α-1,4 Bindung in Stärke, Getreide und Kartoffeln
• Amylopectin α-1,4- und α-1,6- Bindungen verzweigtes Polymer aus Glucose in Stärke, Getreide, Kartoffeln, Leber und Muskel
• Glykogen verzeigtes Polymer aus Glucose in α-1,4- und α-1,6- Bindungen nur im tierischen Organismus (Leber und Muskel)
• Inulin Fructosepolymer Chicore und Artischocken
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• Technische Saccharide DextrinInvertzuckerGlucosesyrupisomaltierter Glucosesyrup ⇒Lebensmittelzusätze
• Aldosen Aldehydgruppe (-CHO)meist im 6-Ring= Pyranose (z.B. Glucose, Ribose, Galactose...)
• Ketosen Ketogruppe (-C=O)meist 5-er Ring= Furanose (z.B. Fructose und Ribulose)
• Stärke - pflanzliches Reservepolysaccharid- 20% Amylose und 80% Amylopektin
• Stärke - pflanzliches Reservepolysaccharid- 20% Amylose und 80% Amylopektin
• Cellulose ß-1,4- BindungGlucosepolymerBestandteil von Zellmembranen (Hemicellulose, Pektin...)wasserunlöslichwichtiger Ballaststoff
• Glycogen Reserve-KH beim Menschenin der Leber (bis 10% der Feuchtmasse)im Skelettmuskel (4%)vom Ernährungs und Trainingszustand abhängig
• Höchster Fructosegehalt von LM Honig (>40g/100g)
• Verdauung und Absorption von KH Spaltung von Polysacchaden in Monosacchariden (Resorbierbar) Amylasen (Speichel und Pankreas)Disaccharidasen (Hydrolasen, Kontaktenzyme)
• Verdauung von KH Da nur Monosaccharide resorbiert werden können, müssen Polysaccharide aufgespalten werdenBeteiligt:-Amylasen (Speichel, Pankreas)-membrangebundene Disacchaaridasen
• Resorption von KH - Resorption in die Mukosazelle Glucose & Galactose (Konkurrenz): sekundär aktiv über einen Konzentrationsgradienten transportiert→Na+/Gluc- Carrier=SGLT-1 (1:1; Cotransport) und Na+/K+-ATPase (3:2)entfernt Na+ aus der Zelle→ Glucose verlässt die Mukosazelle aktiv über GLUT2 (25% durch passive Diffusion ins Blut)SGLT-1=Sodium glucose transporter →schnell! >1kg/Tag Fructose: erleichterte Diffusion durch GLUT5 an der Lumenseite→Langsam: 70% der Glucoseabsorptionsgeschwindigkeit
• Niedermolekulare KH im Dickdarm wenn die Verdauungs- und Resorptionskapazität überschritten wird, so gelangen niedermolekulare KH in den Dickdarm. Sie binden dort Wasser und werden von Darmbakterien abgebaut→ Durchfälle und Blähungen sind die Folge
• Glucosehomöostase - Blutglucosekonzentration wird in ein enges Komzentrationsbereich reguliert, unabhängig von der Höhe der Zufuhr- cBlut Überlebenswichtig (ca. 60 mg/100ml lut=3,3mM)- Hormonelle Regulation-Glucosereserven (=Glykogen) reichen für 1 Tag→ beim Fasten: Gluconeogenese
• Hypoglykämischer Schock 30mg/dL Blutzuckerspiegel
• Hormone der Glucosehomöostase ↑Blutglucose: ↑Insulin(+ß-Zellen)und ↓Glucagon ↓Blutglucose: ↓Insulin und ↑Glucagon (+α-Zellen)
• Steuerung der Insulinsekretion Sekretionsort: ß-Zellen der Langerhans-Inseln im PankreasPolypeptid Stimuliert durch: - Hauptkontrolle: Blutglucosekonzentration- Nahrungsaufnahme (GIT-Hormone) Gehemmt durch:- sympathische Stimulation (und Adrenalin) Erniedrigung: Blut enthält mehr Blutzucker, freie FS, ASErhöhung: Proteinsynthese und Energiespeicherung
• Auslösung der Insulinsekretion durch Glucose Glucoseeinstrom über den GLUT1 fürht zu einer gesteigerten Bildung von ATP durch die Glycolyse→ Das erhöhte ATP/ADP-Verhältnis führt zu einer Hemmung des K+-Kanals→ Membranpotential→ Einstrom von Ca2+-Ionen→ Signaltransduktionskaskaden→Exocytose von Insulin aus der ß-Zelle
• Biochemische Wirkungen von Insulin - Bewirkt Translokation von GLUT4 (Fettgewebe und Muskel) zur Plasmamembran→ Glucoseaufnahme- Glycogensynthese in Leber und Muskeln- Glycolyse (Energiegewinnung)- Lipogenese- Hemmt Lypolyse im Fett- AS-Aufnahme →Proteinbiosynthese
• Insulinrezeptor Mangel→verminderte Insulinwirkung (Diabetes Typ II)
• Glucagon Sekretion in α-Zelle der LAngerhans-Insel-Zellen (Pankreas) Stimmuliert durch:- Hypoglykämie- proteinreiche Mahlzeit- körperliche Arbeit- Sympathikus- Somatotropin Hemmung durch:- Insulin- Somatostatin
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• Wirkung von Glucagon - Mobilisierung von KH-Speicher- Mobilisierung der Fett-Speicher- Förderung der Gluconeogenese
• Glucagonrezeptoren 2 Wirkmechanismen:- Freisetzung von cAMP durch Adenylatzyklase- Bildung von Inositoltriphosphat (IP3)
• Postprandialer Glucosespiegel (orale Glucosetoleranz) normal: 3mmol/L - 7mmol/Lpathologisch: >8mmol/L [Blutglucose: >175mg/dl]
• Glykämischer Index beschreibt die Blutzuckerwirksamkeit verschiedener KH niedriger GI→ bei Gesunden und Diabetikern günstig für Glucosespiegel, Sättigungsverhalten...je niedriger, desto besser
• Speicherformen von Glucose - Leber: Glucose→ G6P (wird so festgehalten)- G6P kann zu Energie, Synthese von FFS oder TG genutzt werden oder zu Glykogen konvertiert werden- in Leber ca.100g Glucose als Glykogen gespeichert- Überschüssige Glucose als Fett gespeichert (Depotfett)- bis 500g Muskelglykogen
• Prinzipien der Stoffwechselregulation Der Stoffwechsel der Zelle wird auf die Bedürfniss der Zelle reguliertPrimäres Ziel: Ausreichende Versorgung mit ATPMöglichkeiten:- Interconversion (-P; sehr schnell→Notfallreaktionen)- Transkriptionskontrolle (langsam)- Modulation durch Liganden (schnell)
• Abbauwege und Bereitstellung von Glucose GlykogensyntheseGlykogenabbauGlykolyseHexose-Monophosphat WegGluconeogenese
• Glykogen (Grundsätzliche Merkmale) = Reserve KH in tier. Organismus→Verzweigtes Riesenmolekül aus bis zu 50.000 Gluc-Einheiten (an mehreren Stelle enzymatisch angreifbar)- Speicherort: Cytosol- Bindet viel Wasser
• Leberglykogen vs. Muskelglykogen Leberglykogen dient der Aufrechterhaltung des BlutzuckerspiegelsMuskelglykogen wird lokal im Muskel zur Energieversorgung genutzt (G6-Phosphatase fehlt)
• Substrat der Glykogensynthese UDP-Glucose
• "Branching enzyme" Stellt  Verzweigungen im Glykogen her
• Enzym des Abbaus von Glykogen Glykogenphosphorylase
• Regulation des Glykogenstoffwechsels Allosterisch: nur in Muskulatur- AMP (Mangel an ATP)→ Aktiviert Glykogenphosphorylase (Glykogenabbau)- ATP + G6P hemmen Glykogenabbau- ↑Ca2+- Spiegel (Muskelarbeit)→Glykogenabbau Hormonell:- Glukagon (Leber) und Adrenalin (Muskel)→ cAMP ↑→ Phosphorylierung der Schlüsselenzyme:Abbauende E. aktiv/ Aufbauende E. inaktiv→ Glykogenabbau- Insulin → cAMP↓→ Dephosphorylierung der Schlüsselenzyme: Glykogenaufbau
• Funktionen der Glykolyse - Abbau von Glucose zur Energiegewinnung- aerob und anaerob (Gärung)- Substrate: Glucose- Produkte: Pyruvat, NADH/H+, ATP (Acetyl-CoA aus Pyruvat)
• wichtigste Enzyme der Glykolyse 1. Hexokinase/ Glucokinase: Gluc→G6P2. Phosphofructokinase: F6P→ FBP3. Pyruvatkinase: Phosphoenolpyruvat→Pyruvat
• Was kann mit Pyruvat passieren? aerob: wird zu Acetyl-CoA und dient dem Citrat-Zyklus, der Atmungskette (Mitochondrienmatrix)anaerob: Gärung (Lactat) (in Leber, Herz)
• Regulation der Glykolyse allosterisch: Intrazellulär gebildete Moleküle- Homöostase der Zelle (nur soviele Produkte synthetisiert wie notwendig ist)Hemmung durch: ATP, NADH/H+ und CitratAktivierung durch: AMP und ADP- SchutzfunktionHormonell: cAMP (Hungersignal→Aktiviert Proteinkinase A→Phosphorylierung von Enzymendie aktiv (Gluconeogenese) oder inaktiv (Glykolyse) sind⇒ Interkonvertierung
• Hemmung der Glykolyse durch Glucagon ↑cAMP-Spiegel in Leber→Aktivierung der Proteinkinase A→ Phosphorylierung der Enzyme der Glykolys → Inaktivierung
• Aktivierung der Glykolyse durch Insulin ↓cAMP-Spiegel in Leber, Muskel, Fett→ Inaktivierung der Proteinkinase A→Dephosphorylierung interkonvertierbarer Enzyme der Glykolyse→Aktiverierung der Glykolyse
• Energiebilanz der Glykolyse 34,2 ATP

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