Ernährungsphysiologie (Subject) / Lipide (Lesson)

Klassifizierung Fettstoffwechsel Cholesterin

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• PPARα PPARα= Peroxisomenproliferator-aktivierter Rezeptor α Ligandenaktiver Transkriptionsfaktor Transkription von Genen:- β-Oxidation- FS-Aufnahme in die Zelle (FABR)- FS-Aufnahme in Mitochondrium (Carnitin-Shuttle)- Carnitinaufnahme Lipidabbau! Arzneimittel wie die Fibrate finden Einsatz bei hohem Triglyceridgehalt des Blutes (Hypertriglyceridämie). Sie bewirken die Senkung des Blutlipidspiegels, da sie Liganden für PPARα sind und so die Fettverbrennung induzieren.
• Ketogenese - Ort: Mitochondrienmatrix in Leber- Überschuss an FS (Lypolyse) und Mangel an Glucose- Acetyl-CoA lagert sich an, durch das Fehlen von Oxalacetat (kein Citrat-Zyklus)- Ketonkörper aus Acetyl-CoA- Ketonkörper ersetzen Glucose als Energiesubstanz im Gehirn- Gluconeogenese wird im Muskel verhindert- Hungerzustand kann verlängert werden- Stimuliert durch: PPARα und Fibroblast growth factor (FGF-21)
• Ketonkörper AcetoacetatAcetonß-Hydroxybutyrat
• FS-Synthese - Ort: Leber, Fettgewebe, Niere, Lunge, laktierende Milchdrüse - Multienzym (FS-Synthase) im Cytosol- Anaboler Prozess: ATP und NADPH+H+-Verbrauch- Acetyl-CoA→Malonyl-CoA→Acyl-CoA→ Multienzymkomplex (C2-Kettenverlängerung)→ Palmitylsäure (C16)- Acetyl-CoA-Carboxylase- C2-Einheiten oder vielfache werden um C2-Einheit verlängert- hormonelle Regulation in enger Beziehung mit Lipolyse und Lipogenese
• Startreaktion der FS-Synthese Acetyl-CoA mittels Acetyl-CoA-Carboxylase wird zu Malonyl-CoA
• Acetyl-CoA- Carboxylase - Schlüsselenzam der FS-Synthese- Coenzym: BiotinAktivierung:- Citrat (allostherisch, Signal für genug Acetyl-CoA & ATP)- Insulin (cAMP-Kaskade/ Reversible Phosphorylierung)- SREBP-1Hemmung: - Palmitoyl-CoA (Endprodukt der FS-Synthese)- Adrenalin
• Δ9-Desaturase fügt eine Doppelbindung in gesättigte FS ein Stearinsäure (C18:0)→ Ölsäure (C18:1;9)
• Δ6-und Δ5-Desaturasen + Elongasen fügen zusätzliche Doppelbindungen in gesättigte FS ein - Bildung von Eicosapentaensäure (EPA) aus α-Linolensäure (n-3) - Bildung von Arachidonsäure aus Linolsäure (n-6)- Wegen Konkurrenz ist das Verhältnis der Ausgangsstoffe entscheidend (n-6/n-3→5:1)
• Reaktionen am Multienzymkomplex (Fs-Synthese) 1. Acylierung 2. Malonyltransfer3. Kondensation4. 1. Reduktion (NADPH→NADP+)5. Dehydratisierung6. 2. Reduktion (NADPH→NADP+) Dieser Zyklus wird so oft wiederholt bis eine C16 FS (Palmityl) entsteht
• Synthese von Triglyceriden - 3 aktivierte FS + aktiviertes Glycerin- Multienzym (Triacylglycerin-Synthetase-Komplex) in der Außenseite des ER- Aktivierung/Inaktivierung durch Phospho- und Dephosphorylierung am Schlüsselenzym- Aufbau und Speicher von Depotfett
• Synthese von Phospholipide - im ER: sie verschmelzen mit der Membran und werden als Vesikel in die Zelle abgegeben zur Bildung von Membranen- in Leber und Darm werden Phospholipide in Lipoproteine eingebaut
• Lipolyse im Fettgewebe - Abbau von Triglyceriden (↔Lipogenese)- Aktiviert durch Adrenalin (Nüchterung)- Gehemmt durch Insulin (Nahrung)- Erfolgt durch Phosphorylierung von HSL, ATGL und Perilipin- Transport freier FS über Blut (gebunden an Albumin) zu anderen Geweben, wo sie als Energie genutzt werden- Über FS-Transporter aufgenommen und verwertet
• HSL HSL= Hormon-sensitive Lipase Aktiviert bei Lipolyse
• ATGL ATGL= Adipozyten-Triglyceridlipase Aktiviert bei Lipolyse
• Langkettige ω-3 FS (EPA, DHA) - wirken präventiv gegen KHE- senken Serumtriglyceride- Reduzieren Thrombozytenaggregation- Verlängerung der Blutungszeit- geringere Viskosität des Blutes- Entzündungshemmung- Vasodilatation- Absenkung des Blutdruckes (moderat)- Reduktion von Herzrythmusstörungen
• DHA DHA= Docosahexaensäure Durch Elongation der Eicosapentaensäure (EPA) Mensch synthetisiert DHA aus α-Linolensäure
• Eicosanoide Eicosanoide sind Verbindungen, die sich von mehrfach ungesättigten Fettsäuren ableiten. Sie werden durch Modifikation des 20 Kohlenstoffatome aufweisenden Grundgerüsts der Arachidonsäure synthetisiert. z.B. Prostaglandine  (Stimmuliert Entzündungsprozesse: Kopfschmerzen), Prostazykline, Thromboxane - Verschiedene Wege: Cyclo-Oxigenase-Weg (COx, wird durch Aspirin gehemmt)
• Wirkung Eicosanoide - Bronchokonstriktion, Schlafentzug, Vasodilatation, Fieber...- Eicosanoide der Arachidonsäure: Enzündungsfordernd - Eicosanoide der Eicosapentaesäure: Entzündungshemmend
• Resolvine - Auflösung inflammatorische Prozesse- Inhibierung der Zytokinbildung (z.B Makrophagen)- Inhibierung der Leukozytenrekrutierung und -diapedese (gut gegen Arteriosklerose) Werden aus Omega 3- Vorstufen gebildet
• Empfehlung an Fettzufuhr 80g/Tag- 23% essentielle (ω3:1,5%/ω6: 9%)- mind. 44% einfach ungesättigte FS- max. 35% gesättigte FS (die meisten Mensche essen mehr Fett, meht ges.FS, weniger einf. ung. FS und viel zu wenige  Omega 3-FS in Vergleich zu Omega 6-FS)
• Gute Quellen für Omega 3 Fette Leinöl (1:4) und Lachsöl (1:2)
• Einfluss der FS auf das Cholesterin nur MUFA haben einen positiven Einfluss auf den HDL (Erhöhung) und LDL (Senkung)
• Bedeutung von Vit E und C bei der Oxidation von MUFA - Radikale greifen MUFA an→ FS-Radikale (Oxidierte FS)- Vit E überträgt H-Atom→Vit E- Radikal aber reaktionsträge- Vit C wandelt es in Vit E
• Transfettsäuren Ungesättigte Fettsäuren, bei denen eine oder mehrere Doppelbindungen in trans-Konfiguration vorliegenDurch technische Hydrierung oder bei starkem Erhitzen von FettenGesundheitsschädlich!: Hemmen Eicosanoidsynthese und Verhindern Membranfluidität, negativ auf LDL und HDL z.B. Elaidinsäure
• CLA Konjugierte Linolsäure (Conjugated linoleic acid = CLA) ist eine modifizierte Form der Linolsäure, die in tierischen Fetten vorkommt. Eine gesundheitsfördernde Wirkung für den Menschen wird vermutet, konnte wissenschaftlich jedoch nicht eindeutig nachgewiesen werden.Bei Ratten mit einer Diabeteserkrankung, denen CLA unters Futter gemischt wurde, normalisierte sich der gestörte Zuckerstoffwechsel und die erhöhte Insulinkonzentration im Blut sank.

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