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Spezielle Pathologie (Subject) / Fragenkatalog III (Lesson)
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- Zum Komplex der PIA (Porzine intestinale Adenomatose) gehören: Porcine proliferative Enteropathie, prolieferative hämorrhagische Enteropathie,, nekrotische Enteritis und die terminale Ileitis
- Mit was wird Lawsonia ontracellularis angefärbt? Silberfärbung
- Was sind Folgeerscheinungen der ppE (prozine proliferative Enteroopathie/ PIA) ? nekrotische Enteritis und terminale Ileitis
- Bei wem kommt intestinale Adenomatose vor? Schwein, Fohlen, Lämmer, Welpen, Kaninchen, Hamstern, Ratten (Adenokarzinome), Füchsen und Frettchen
- Sektionsbefund bei Milzbrand: Blutungen in den Organen, blutige Infiltration in die Unterhaut und das subseeröse/ submusköse Gewebe, akute Milzschwellung mit schwarzbrauner Fäärbung
- akuter Verlauf Milzbrand: hämorrhagische Enteritis (Blutaustritt aus dem After), multiple Petechien, Ekchymosen v.a. in serösen Häuten, serös-blutige Ergüsse in den Körperhöhlen, hochgradige, hyperämische Milzschwellung, Blut nicht geronnen, in frischen Fällen (Notschlachtung) himbeerrot, später teerfarben
- bei wem treten akute Verläufe von Milzbrand auf und wovon werden sie begleitet? Pferd - heftige Koliken
- Welche Form des Milzbrands tritt vor allem bei Schweinen und Fleischfressern auf? subkutane, chronische und lokale Form
- Typisch für die Lokae Form von Milzbrand: Milzbrandkarbunkel (Hämorrhagisch, nekrotisierende Entzündung mit tumarähnlicher Anschwellung an den Eintrittsstellen - Rachen, Darm, selten Haut oder Lunge) -> metastatische Ausbreitung häufig (regionalen Lymphknoten, Milz - hier wieder typische Karbunkel)
- ajut: Hyperämie und Ödem des großen Kolons und dessen Gekröse. seromukööse Exsudation wässriger Darminhalte mit Blutkkoageln Subakut: noch stärkere Ödematisierung, mukofibrinös-hämorrhagisches Exsudat Chronisch: ausgeprägte pseudomembraöse, hämorrhagische, z.T. diphteroid-nekrotisierende Kolitis kennzeichen Schweinedysenterie
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- Pathogenese Paratuberkulose Infektion oral, Erreger durchdringen Darmmukosa und vermehren sich in Makrophagen, v. a. des Darm-assoziierten Lymphgewebes von Jejunum und Ileum, Rind: hirnwindungsartige Veränderungen des Dünndarms und Ileums, im fortgeschrittenen Stadium (metastatische?) Verkalkungen von Aorta, Vena cava und Endokard. Schf/ Zg: chronische katharrhalische Darmentzündungen. Mesenteriallymphknoten sind geschwollen, von einzelnen kleinen weißlich-gelben Herden durchsetzt
- Histologischer Befund: viele Makrophagen in nestartiger Anordnung, zunächst in der Zottenspitze und der Propia, später auch in der Submukosa, Muscularis und Subserosa, Zotten verkürzt, Darmeigendrüsen sind druckathrophisch verschwunden Paratuberkulose
- Hyperlipidämiesyndrom der Ponies Somnolent, Anorexie, Diarrhoe oder Kolik, Unterhautödem hgr. Hyperlipidämie (Blutprobe rahmt auf) führt zu disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC), petechiale Blutungen in den serösen Häuten, ggf. Infarkte in Myocard und Niere. Fettembolien in Myocard, Lunge und ZNS Häufig Spontanrupturen der Leber
- Fettlebersyndrom der Katze (Kanninchen und Meerschweinchen ähnlich) v. a. adipöse Tiere, deren Nahrungsuafnahme gestört wurdeVomitus, Diarrhoe. Ikterus und zentralnervöse Störungen Histo: Verfettung ung vermehrte peripherlobuläre Leberzellnekrosen mit konsekutiven Teleangiektasien, Cholestase und Gallepigment in den Kupffer-Zellen
- Ketose der Rinder (Azetonämie), Gestationshepatose der Schafe hoher, nicht zu deckender Energiebedarf führt zu Hypoglykämie, Lipidmobilisation und hochgradiger Ketokörperbildung in der Leber Rd: in den ersten 3 LaktationswochenSchf: letzte Phase der ZwillingsträchtigkeitFettsäuren aus dem Depotfett werden in der Leber zu A-CoA abgebaut und soll im Citratzyklus weiter oxidiert werden. Hierfür wird Oxalacetat benötigt, welches aus Propionsäure (beim Wdk) aufgebaut ist. Kann aus der Pansenverdauung nicht genügend Propionsäure zur Verfügung gestellt werden, wird das A-CoA stattdessen in Acet-A-CoA und dann in Ketoköörper umgewandelt.
- Verlauf der Ketose beim Rind / Schaf? beim Rind reversibel, beim Schaf meist tödlich (bei Rindern auch, wenn hgr. verfettet + zusätzlichen Erkrankungen peripatal, wenn die Erkrankungen zu eingeschränkter Nahrungsaufnahme führen - Metritis, Mastitis, Labvermagenverlagerung)
- Ursache für Hypoxische Verfettung bei subakuter bis chronischer Stauungsleber, aufgrund von reduziertem sinusoidalen Blutfluss und bei höhergradiger Anämie
- Hypoxische Verfettung, wo? Fettphanerose beginnt zentrolobulär, kann sich auf das gesamte Läppchen ausdehnen
- Histo .hgr. gefüllte Sinusoide im Läppchenzentrum der Leber hypoxische Leberverfettung
- Fortgeschrittene hypoxische Leberverfettung portosystemische Anastamosen, evtl. Stauungskartharr des Darms -> Leberfibrose
- Councilman-Körper, fokale Nekrosen und perilobuläre Fibrose kommen vor bei Substratmangelverfettung (Ovine Wite Liver Diesease) Ursache: Kobaltmangel mit nachfolgendem Vit.-B-12-Mangel
- Tonsilitis, Pharyngitis, petechiale Blutungen (Darm, Niere, Lunge, Gehirn), vergrößerte, scharfrandige, dunkle Leber evtl. mit diffus verteilten weißlichen submiliaren Herden,Aszites, hgr. Ödem der Gallenwandblase Fibrinöse Perhepatitis sind Anzeichen für akut an Hepatitis contagiosa canis verstrobene Tiere
- Histo bei Hepatitis contagiosa canis: zentro-panlobuläre Leberzellnekrosen bei Erhalt des bindewebigen Gerüsts, Sinusoide weiten sich zu Blutseen, nekrotische Hepatozyten werden weggeschwemmt basophile EK in den Hepatozyten, Endothelzellen und Kupffer-Zellen
- Was passiert, wenn diere das akute Stadium von HCC überleben? Vollständige Regeneration der LEeber vorübergehendesn Hepatitis Blue Eye möglich (Corneatrübung ein- oder beidseitig) interstitielle Nephritis mit weißlichen Herden in der Nierenrinde
- DD zu HCC Staupe
- Hard pad disease - Hartballenkrankheit, hyperkeratotische Veränderungen kutane Foram der Staupe - begleitet von neurologischen Symptomen
- Schemlzdefekte der Zähne kommen vor bei Staupe (Staupegebiss der jungen Hunde)
- Cytoplasmatische und intranukleäre EK im Epihtel des Respirations-, Harn- und Verdauungstraktes sprechen für Staupe
- Welche Veränderungen im ZNS können bei Staupe vorkommen? NeuronendegenerationGlioseDemyelisierungnicht-eitrige LeptomeningtisIntranukleäre EK in den Gliazellen
- Pulomonale Form der Staupe ist gekennzeichnet durch eine interstitielle Pneumonie, infolge von bakteriellen Sekundärinfektionen kann daraus eine katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonie werden