Anatomie Pharmazie (Subject) / Anatomie (Lesson)

UniVie Pharmazie Anatomie 2018

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• physiologic shunt die Lunge muss sich durch das durch sie durchfließende Blut auch versorgen, deshalb hat das Blut 95mmHg O2 und nicht 100mmHg
• Reaktion Carboanhydrase HCO3- + H+ -> H2CO3
• wieso ist der Gasaustausch in der Lunge besonders schnell? Es werden 4 O2 Atome pro Hämoglobin gebunden, mit jedem weiteren O2 steigt die Affinität
• Achsenbeschriftung bei O2-Affinitäts Diagram? x-> Partialdruck O2 kPa y-> O2-Sättigung 0-1
• Bohr-Effekt bei erhöhter CO2 und H+ wird O2 leichter ins Gewebe abgegeben (durch bindung an Hb und Konformationsänderung)
• Haldane Effekt Umgekehrter Bohr-Effekt, durch O2 Bindung wird CO2 und H+ erleichtert freigesetzt
• CO2 Bindungskurve Achsen x-CO2 Partialdruck Y-CO2 Sättigung ml CO2 pro ml Blut
• medulla oblongata verlängertes Rückenmark
• medulläres Zentrum niedrigste Hierarchie, ist für das ein- und ausatmen verantwortlich und verbindet sich mit Zwerchfell und Interkostalmuskulatur. WEnn Rückenmark darüber abgetrennt -> Schnappatmung
• Apneustisches Zentrum Steuert Tiefe von Inspiation, 2.Höchste Hierarchie, wird darüber abgetrennt -> einatmen, Schnappatmung, ausatmen
• Pneumotaktisches zentrum höchste Hierarchie Wichtig, damit willkürliche inspiration nach 2s aufhört, wird darüber abgetrennt -> normales Atmen
• Propriorezeptor Befindet sich in Gelenken und wird aktiviert wenn Sehnen sich anspannen, da bei bewegung mehr O2 benötigt wird
• Irritantrezeptor Wenn Fremdstoffe in der Lunge -> Husten
• wo sitzen die peripheren Chemorezeptoren? Glomus aortica Glomus carotica
• Einflüsse auf das Atemzentrum Schmerz Propriorezeptoren Adrenalin Reflexbögen (Atmen führt zu mehr atmen) Progesteron (Hyperventilation v. Geburt) Östrogen (stoppt Hyperventilation während Geburt) Körpertemp. (hecheln) Thermorezeptoren Mechanorezeptoren Irritantrezeptor Dehnungsrezeptoren Chemorezeptoren (peripher und zentral)
• peripherer Chemorezeptor funktion sinken pH und pO2, steigt pCO2 -> schließen K+-Kanäle und es sammelt sich K+ in der Zelle an, bis spannungsabh. Ca 2+ Kanäle öffnen, welche die Exozytose von neurotransmittern zulassen.
• wie wird die Atmung willkürlich beeinflusst Großhirnrinde
• wieso kommt es zur Hyperventilationstetanie Durch des steigenden pH (es wird bei der Hyperventilation zu viel CO2 abgegeben -> es kommt zum Atemstillstand -> Blut wird alkalisch) kann das Albumin seine H+ nicht mehr halt, es bindet stattdessen Ca2+, dadurch gehen positve Ladungen verloren und das Ruhemembranpotential wird auf -60mV gehoben. -> erleichterte Erregbarkeit. Scheinbarer Ca2+ Mangel bis Hyperventilation aufhört
• Unterschied Leukozyten, Monozyten, Granulozyten Leukozyten haben die folgengen Unterklassen Monozyten verlassen das Blut und werden zu Makrophagen Granulozyten haben unterschiedliche Funktion und sind unterschiedlich anfärbbar
• Granulozytenklassen Neutrophile: größte Gruppe, sind die ersten Abwehrzellen, welche sich bei der Infektion als erstes vermehren. Eosinophile: Bei Parasiteninfektionen (Würmer) und Allergien Basophile: bei der Entstehung der allergischen Symptome wichtig
• Thrombozyten entstehung sind keine echten Zellen sondern Zellabschnürungen der Megakaryonten, welche aber Proteine herstellen können.
• Aufgaben von Plasmaproteinen Aufrechterhaltung kolloid osmotischer Druck Puffereffekt Transport v. steroidhormonen
• Blutgruppenaufbau Erythrozytenmembran Ceramid verzweigte o unverzweigte KHketten N-Azetylglukosamin Galaktose--------Fukose A:N-Azetylgalaktosamin, B:Galaktose, 0:/
• was sind Agglutinine sind IgM´s im Plasma welche gegen fremde Erythrozyten gerichtet sind und zur "Agglutination" dieser führen.
• Blutgruppen bestimmung Bluttropfen mit Antiserum-tropfen auf einen Objekt träger und Agglutination beobachten
• Was ist das Rhesus-system? Die Erythrozyten haben Rhesus eigenschaften, davon gibt es 5. Wichtig ist nur der Faktor D, ist die rhesusnegative Mutter mit ihrem rhesus positiven Kind schwanger, passiert zunächst nichts, aber nach dem reißen der Plazenta, gelangt kindliches Blut in den Kreislauf der Mutter, woraufhin diese IgG gegen D-eigenschaften bildet. Bei der 2. Schwangerschaft, können diese Anti-D-Antikörper mit dem rhesus-positven Blut des Kindes über die Plazentaschranke reagieren,es verklumpt und der Fötus stirbt. Dies kann verhindert werden, wenn nach der ersten geburt sofort Anti-D-Antikörper verabreicht werden, woraufhin die wenigen Erythrozyten zerstört werden und keine weiteren Anti-D-Antikörper gebildet werden.
• Wofür steht MHC Major histo compatibility
• wie funktioniert das Komplement system? Proteasen die durch IgG o. IgM aktiviert (klassischer Weg) oder virusinfizierte (alternativer Weg) Zellen werden, sterten eine Proteasenkaskade, wobei am Ende der MAK (Membranangriffskomplex steht). MAK wird als Pore eingebaut -> Lyse
• Überempfindlichkeit Typ 1 IgE gegen Allergene gebildet, Mastzellen oder basophile Granulozyten, degranulieren und es wird Histamin freigesetzt
• 3 Wirkweisen Histamin Histamin dilatiert Arteriolen und kontrahiert Venolen -> Pstat wird erhöht, flüssigkeit tritt aus und es kommt zu ausschlägen Bie sehr starker Arteriolen-dilatation, sinkt der dia Druck, und das Herz pumpt ins "leere" -> anaphylaktischer Schock Histamin verengt die Bronchien und es kommt zu Atemproblemen (allergisches Asthma) -> dagegen Adrenalin
• Überempfindlichkeit Typ 2 IgG bindet an Antigen an Zielzelle und induziert 2 Antworten. 1.IgG aktiviert das Komplementsystem und die Zelle wird zerstört 2. IgG bindet an CD8-T-Zellen ->zytotoxisch (Autoimmunerkrankungen)
• Überempfindlichkeit Typ 3 AK-AG-Komplex aktiviert das Komplementsystem, weil Endothelzellen geschädigt werden. Es kommt zur Entzündung, welche ebenfalls Granulozyten anlocken und die Entzündung verstärken.
• Überempfindlichkeit Typ 4 AG aktivieren CD-4-Zellen, welche Zytokine produzieren, diese aktivieren durch Interferon-y Makrophagen, es kommt zur entzündung (Nickelallergie)
• Herstellung Leukotriene Phospholipide -> Phospholipase A2 Arachidonsäure -> 5 Lipoxygenase Leukotrien A4  Leukotriene
• Herstellung TX und PG Phospholipide -> Phospholipase A2 Arachidonsäure -> Zyklooxygenase zyklische Endoperoxide Thromboxane Prostaglandine Prostazyklin
• Thromboxan Thrombozytenaggregation, Vasokonstriktion
• Prostaglandin ubiquitär PGE2 bspw. ist ein Schmerzstoff, erweitert die Gefäße und verursacht Fieber
• Prostazyklin kommt in Endothelzellen vor und hemmt Thrombozytenaggregation und macht Vasodilation
• Aspirins einfluss auf Arachidonsäuresw Es hemmt die Zyklooxygenase , deshalb Fiebersenkend, schmerzstillend und Blutverdünnend Eigentlich verhalten sich TX und Prostazyklin gegenteilig zu einander, da aber die Endothel zellen einen Kern haben, wird stetig neue Zyklooxygenase gebildet, bei Thrombozyten fehlt der Zellkern.
• Leukotriene Kommen in Neutro-/Eosinophilen, Gewebemakrophagen und Mastzellen vor verursachen Chemotaxis, Anaphylaxie und Entzündung, da sie Makrophagen und Mastzellen aktivieren. LTB4 ist ein Bronchokonstriktor und ist bei Asthmaatacken aktiv, deshalb darf Asthmatikern kein Aspirin verabreicht werden, da es  die 5-Lipooxygenase verstärkt.
• Faktoren um die Blutgerinnung zu regulieren Heparin: Hemmt Thrombin ´gemeinsam mit Antithrombin (ohne Heparin, ein schlechterer Hemmstoff) Aspirin Vit. K: Faktoren 2, 7, 9 und 10 sind nur in Vit. K Nähe Aktivierbar. Macumar oder Warfarin sind Vit. K-Antagonisten Streptokinase aus Bakterien, aktiviert Plasminogen
• Nephronbestandteile Vas Afferens/Efferens, Glomerulum, Bowman-kapsel, proximaler- und distaler Tubulus, Henle-Schleife
• Behandling der Niere von Inulin wird ausschliesslich filtriert, 100% geht in den Harn
• Behandlung der Niere von Glucose Wird filtriert und alles wird resorbiert sekundär aktiver Glucose/Na+ symport, Na+/K+ ATPase benötigt in basolateraler Membran
• Behandlung der Niere von Paraaminohippurat wird filtriert und aktiv über die Tubuluswand sezerniert
• Behandlung der Niere von Kalium filtriert, zum Teil resorbiert, sezerniert (von Tubuluszellen in Tubuluslumen abgegeben)
• Membranarten der Tubulusepithelzellen? luminal (apikal), nach innen gewandt basolateral, nach außen gewandt
• Die GFR wird beeinflusst durch? Änderung des renalen Blutflusses Änderung des hydrostatischen Drucks durch: Änderung systemischer BP, Konstriktion/Dilatation aff/eff Arteriolen Änderung des hydrostat. P in der Bowman-Kapsel: durch Ureterobstruktion, Nierenödem (Tubuli werden zusammengedrückt (GFR sinkt)) Änderung konz. Plasmaproteine: Bsp. Dehydration, kolloidosmotischer Druck steigt, oder Hypoproteinämie, geringerer kolloid. Druck, GFR steigt Änderung im Filtrationskoeffizienten durch: Änderung Filtrationsfläche: Mesangiumzellen bestimmen diese Änderung Kapillarpermeabilität
• hydrostatischer Druck der Glomerulum Kapillare 50mmHg
• Druckbereich in dem sich die GFR nicht Ändert 80-180mmHg

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