Humangenetik (Subject) / Onkogene (Lesson)
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stimulieren Zellproliferation (kommen nicht in gesunden Zellen vor)
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- Onkogene stimulieren Zellproliferation (kommen nicht in gesunden Genen vor)
- Protoonkogene unveränderte Genkopie. kommen in gesunden Zellen vor. werden durch mutationen zu Onkogenen
- Tumorsuppressorgene verhindern Mutationen, die zur Krebsentsteheung führen (z.B Zellzyklus kontrolle, Apoptose ..)
- Mutationsarten in Krebszellen (4) 1. Inaktivierende intragenetische Mutationen: Deletionen, Epigenetisches Silencing 2. Aktivierende intragenetische Mutationen: Gen-Amplifizierung, Gen-Translokation (kontrolle durch anderen Promotor)
- Funktion von Onkogenen 1. sezernieren Wachstumsfaktoren (SIS) 2. Rezeptoren an Zelloberfläche (RET) -> sensor für zell/zell kontakte 3. Intrazelluläre Signalübertragung 4. Transkriptionsfaktoren (MYC) 5. cyclin-abhängige Kinasen (kontrolle des durch Phosphorylierung von Enzymen, Cyclin D)
- wie können Protoonkogene aktiviert werden? 1. Amplifizierung 2. Punktmutationen 3. Chromosomale Umstrukturierung 4. Translokation
- Philadelphia-Translokation Translokation zwischen Chromosom 9 und 22. t(9;22)(q34;q11) -> führt häufig zu CML (chronischer myeloischer Leukämie -> führt zu Fusion zweir Gene
- CML ( chronisch myeloische Leukämie) entartung pluripotenter Stammzellen aus dem Knochenmark -> bcr-abl- Fusionsgen mit Tyrosinkinase-aktivität -> gesteigerte Proliferation -> anhäufung weiterer genetischer Veränderungen bcr = breakpoint cluster region c-abl = Protoonkogen
- Welches Fusionsgen ist meist die Ursache von CML blr-abl-fusionsgen. Problem: Im Fusionsproteitein Tyrosinkinase aktivität (von abl) dauerhaft
- akute lymphatische Leukämie (ALL) maligne klonale Erkrankung mit unreifzelligen Blasten
- Exogene Krebssequenzen virale Onkogene, virale Promotorsequenzen -> einbau ins humane Genom -> transformation der Zelle Bsp: Zervixkarzinom