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Nephrologie (Subject) / Säure-Base (Lesson)
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- Säuren Entstehung und Dissoziation durch Proteinabbau Henderson-Hasselbach: pH=6,1+log(HCO3-/pCO2) HCO3-=metabolischer Parameter pCO2=respiratorischer Parameter
- Puffersubstanzen im Blut Bicarbonat (HCO3-) als Puffer für Protonen weitere: NH3 und HPO42- Einteilung nach Kompartimenten: extrazellulär (Bikarbonat, Plasmaprotein), intrazellulär (Hb, Phosphat) Einteilung nach Organen: pulmonale Regulation (Abatmung CO2), renale Regulation, hepatisch (Harnstoffzyklus, HCO3-) -> überschüssige Säuren Ausscheidung über Atmung und Urin
- Kenngrößen pH: 7,38-7,42 pO2: 80-100mmHg pCO2: respirator. Marker: 36-44 mmHg HCO3-: 24mmol/l BE: -2 bis +3mmol/l, zeigt Ausmaß der metabolischen Störung, negativ bei Azidose, positiv Alkalose Anionenlücke: 10-12mmmol/l
- Metabol. Azidose pH < 7,4, pCO2 < 40mmHg, HCO3-< 24mmol/l Anionenlücke < 12: Verlust von Bicarbonat: Ursachenbekämpfung - Urin pH < 5: intestinaler Bikarbonatverlust, ↓Aldosteron - Urin pH > 5: renale tubuläre Azidose, interstitielle Nephritis, obstruktive Uropathie, eher selten Anionenlücke > 12: Verbrauch von Bicarbonat: Gabe von Bicarbonat - renal: akutes oder chronisches Nierenversagen (Urämie) - extrarenal: Laktatazidose, Vergiftung, diabet. Ketoazidose, alkohol. Ketoazidose, Fasten
- Akute vs chronische Azidose akut: Niere kann nicht rasch genug kompensieren chronisch: Niere kann kompensieren, Anstieg bicarbonat
- Ursachen respirator. Azidose Inhibition Atemzentrum Muskuloskeletale Störungen Verlegung Atemwege gestörter pulmonaler Gasaustausch inadäquate Beatmung
- prim. Störungen mit Kompensation metabol. Azidose: ↓pH, (↓)pCO2, ↓HCO3- metabol. Alkalose: ↑pH, (↑) pCO2, ↑HCO3- resp. Azidose: ↓pH, ↑pCO2, (↑)HCO3- resp. Alkalose: ↑pH, ↓pCO2, (↓)HCO3-
- Kalium bedeutsam für neurophysiolog. Erregung (Muskel, Herz) engmaschige Regulation der Kalium-Konzentration im EZR häufigste Elektrolytstörung in Klinik bei Hyperkaliämie kann Adaptationsazidose entstehen
- Hyperkaliämie renale Elimination: ↓Aldosteron oder tubulär (Harnstau, ANV) Azidose, Insulinmangel, β-Blocker K-haltige Pharmaka (Penicilline), Blutkonserven, Zellzerfall
- Hyperkaliämie Klinik Parästhesien (Ameisenhaufen) Schwäche, Muskelzuckungen, Lähmung der Muskulatur Extrasystolen bis Herzstillstand
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- Hyperkaliämie Therapie β2-Mimetikum: nach Sekunden: für 30min Insulin/Glucose: nach 30-60min: für 4-6h Na HCO3-: nach Minuten: für 1-2h außerdem: K+-Binder, Diuretika, Hämodialyse (definitive Wirkdauer) -> Verschiebung Kalium nach intrazellulär