46
Gefluegel (Subject) / Asta Script V (Lesson)
Advertisement
- Rotlauf - was ist Indikator für Virulenz? Fähigkeit zur Neramidaseproduktion und Ausbildung einer Kapsel
- Rotlauf - Klinik Herde:Rotlaufbedingte Todesfälle können euntweder kruzfristig vorübergehend oder monatelang auftretenn Einzeltier:Akut: Schwere Hinfälligkeit, evtl. rot-violette Verfärbung der Haut und bei Puten eine ödematöse Schwellung des Stirnzapfens sowie DiarrhoeExitus meist nach 24-48 Std. Chronisch: Gelenkentzündung und/ oder dunkelrote verdickte Haut
- Rotlaus (Zoonose) - Pathologie Perakut bis akut: petechiale Blutungen in der Unterhaut, der Muskulatur, serösen Häuten und Schleimhäuten. Organe sehen wir gekocht aus, Leber geschwollen + rot-blaue Farbe, Milz vergrößert chronisch: Herzklappenentzündung, entzündliche Hautveränderungen und entzündliche GElenkveränderungen
- Rotlauf (Zoonose) - DD Geflügelcholera. Riemerellose, Gallinarium-Salmonellose, ND, Geflügelinfluenza
- Botulismus (Zoonose) - welcher erreger vor allem beim Huhn? Clostridium botulinum Toxocar C (Biovar III)
- Botulismus - wer ist häufig betroffen? wildlebende Wasservögel (Massensterben)
- Botulismus - Klinik EinzeltierPerakut- akut:Schlaffe Lähmung der Muskulatur des Halese, der Gliedmaßen, des Schlundkopfes und der Zunge. Nickhautvorfall, Diarrhoe, Federausfall, Tod durch Lähmung des Atmenzentrums subakut-chronisch:Paresen der Muskulatur -> Koordinationsstörungen der Bein und Flügel
- Botulismus - Diagnose Neurotoxinnachweis im Serum oder aus steril filtrierten Extract aus Kropf und Darminhalt. CAVE: Kommt bei klinisch gesunden Tieren häufig im Darm vor, daher alleine nicht beweisend.
- Botulismus - DD Intoxikationen durch Medikamente, Pestizidebei subakuten bis chronischm Verlauf: Mareksche Krankheit
- Orhithose - Genusdiagnose anhand wovon? Major Outer Membrane Protein (MOMP)
- Advertisement
- Ornithose - Klinik Herde:Hochvirulente Stäne können hohe Mobidität und Mortalität hervorrufen, höhere Beanstandungsraten bei der Schlchtung Einzeltier:Ente und Pute zeigen Schwäche, Sinusitis, Leistungsabfall, Huhn meist keine Symptome
- Ornithose - Pathologie Fibrinöse Perikarditis, Perhepatitis, Aerosacculitis, Pneumonie, Milzschwellung, Leberzirrhose, peritoneale Verwaschungen
- Ornithose - Histo Fibrinös-eitrigwe Entzündung der Luftsackmembranen
- Ornithose - Therapie in Psittykose - VO geregelt, Behörde kann sinngemäße Anwednung anordenen, Aber: Langzeitbehandlung wie bei Papageien, kann bei LM-liefernden Tieren nicht angewendet werden
- Geflügelcholera (Zoonose) - Erreger? Pasteurelle multicida
- Geflügelcholera (Zoonose) - Pathogenese potentielle Ausscheider fast alle Haustiere, frei lebende WildvögelÜbertragung horizontal, aerogen, indirekt über VektorenHuhn erst nach der 16. LWEintrittspforten: Schleimhäute des oberen Respirationsteraktes sowie Hautverletzungen
- Geflügelcholera (Zoonose) - Klinik Perakut:Plötzliche Todesfälle > 50%, symptomlos oder schwere Hinfälligkeit wenige Stunden vor dem Tod Akut: Todesfälle nach 2-4 tägigem KrankheitsverlaufAllgemeinsörung mit Zyanose, Dyspnoe, Austritt von Schleim aus Nasen- und Schnabelöffnung Chronisch:Entwicklungsstörungen, LegeleistungsrückgangNasen-/ und Augenausfluss, Schwellung Kopüfsinus/ Gelenke/ Schleimbeutel
- Geflügelcholera (Zoonose) - Diagnose Vollständig hepatisierte dunkelrote Lungenfügel, in Verbindung mit kulturellem Erregernachweis
- Geflügelcholera (Zoonose) - Prophylaxe Einschränkung des Personenverkehrs, all in all outP.multocida-Adjuvants-Totvakazine wiederholt parenteral s.c. (schützt nur wenn Major-Antigendeterminaten identisch) Lebendvakazine in Deutschland nicht zugelassen!
- Geflügelcholera (Zoonose) - Therapie nur akut kranke -> intravenös Langzeitsulfonamid (Rettung möglich)Aber: nach Absetzen häufig rezidive gleichzeitige Impfung minimiert Rezidivrate, wenn Behandlung vor dem 10 T. p.v. beendet wird
- Gallisepitkum-Mykoplasmose - Übertragung? vertikal + horizontal + aerogen (auch zwischen Nachbarställen)
- Gallispeptikum-Mykoplasmose Latent:Embryonensterblichkeit, Entwicklungsstörung, suboptimale Legeleistung Klinik:Erhöhte Abgangsrate, verminderte Mastleistung, Rückgang LegeleistungUnterentwicklung bei Junghennen, vereinzelt Dyspnoe und krächzende respiratorische GeräuscheNasenausfluss und Anschwellung des Infraorbitalsinus bei Hühnern, nur wenn andere Erreger beteiligt sind (A. paragallinarum, B. avium) Puten:exsudative, aufgetriebene Sinus (=Putensinusitis), Verengung der Lidspaltenbei Puten häufiger: Bewegungsstörungen (Sehnenentzündung; ZNS-Störungen)
- Galliseptikum-Mykoplasmose - Diagnose? Erkr.T.: Erreger dirket fluoresznz-serologisch oder PCR-DNS-Sonde lat. T.: Serumschnellagglutinationstest, pos. Reaktionen sind mit HAH-Test oder ELISA zu überprüfen Bruteier von MG-freien Elterntieren?=> Eidotter oder Blutserum der Küken 48 bis 72 Std. nach Schlupf auf maternale AK im ELISA
- Galliseptikum-Mykoplasmen - Prophylaxe 1. Serolog. Kontrolle aller Tiere einer Elternherde2. Behandlung der Bruteier mit Therapeutika im Injektionsverfahren oder graduelle Erhitzung frt Bruteier über 11-14 Studnden (bei Puten nicht möglich).3. Aufstallung der Küken aus behandleten Bruteiern in kleineren Gruppen, die so voneinander abgeschirmt werden, dass eine Übertragung verhindert wird4. Regelmäßig wiederholte, serolog. und eventuell kulturelle Kontrolle der Küken und Ausmerzung der infizierten TiereHerde ist MG frei, wenn serolog. neg. Küken von serolg. neg. Elterntieren stammen, vorausgesetzt, dass keiner gegen MG behandelt wurde Alternative:2*Impf. von MG freien Jungehnnen mit inaktiv. Vakazine, geimpfte Tiere sind aber nicht von einer MG.Feldinfektion geschützt. Oder Impfung mit Lebendvakazinen bei Legehennen und Mastputen
- Synoviae - Mykoplasmose - welche Formen bei wem? Bei Legehühnern und Puten dominiert synoviale Form, Masthühner synoviale und respiratorische Form der Erkrankungen
- Syonviae-Mykoplasmen - Tenazität Erreger kann monate-jahrelang in Schleimhäuten persistieren
- Synoviae-Mykoplasmose - Klinik Hühnerküken erkranken in der 4.-16. Woche, Puten i.d.R. in der 6.-24.Woche. Neben Bewegungsstörungen, unterschiedliche Wachstumsentwicklung Repiratorisch:Entwicklungsstörung/ Rückgang der Legeleistung, gelegentlich respiratorische Geräusche, bei Pute Schwellung des Infraorbitalsinus Synoviale:Allgemeinstörungen, gelegentliche Diarrhoe, Bewegungsunlust, Umfangsvermehrung der Gelenke
- Synoviae-Mykolpasmose - Patho Respir.:Fibrnöse Aerosacculitis, sseltener serofibrinöse Per- und Myokraditis Synoviale F.: Akute Phase: Schwellung von Milz, Niere, Leber. Leber grau-grün gefleckt, Rückbildung von Bursa und Thymus, Unterhautödeme, grau-gelbes bis rötliches Exsudat in Bursen, Geleken und Sehnenscheiden Chronisch: Abmagerung, fibrinöse indurierende und ankylosierende Entzündung der Gelenke, Sehenscheoden sehen oft wie Organe aus
- Meleagridis-Mykoplasmose - bei wem was? Putenküken:fibrinöse Entzündung der thorakalen und abdominalen Luftsäcke, Wachstumsstörungen des SklelettsystemsNur gemeinsam mit Synoviae-Mykoplasmen in der Lage bei Puten eine Sinusitis zu erzeugen
- Meleagridis-Mykoplasmose - Übertragung? vertikal (im Ovidukt oder durch infizierte Samenflüssigkeit), direkter Kontakt, aerogen und über indirekte Vektoren
- Advertisement
- Meleagridis-Mykoplasmose - Klinik Reduktion der Schlupfrate, verenzeilt bei Putenküken Atemgeräusche, verminderte Gewichtsentwicklung Symptomlos oder Dyspnoe mit Atemgeräuschen, Skelettdeformationen, Befiederungsstörungen und gelegentlichen Gelenkschwellungen
- Meleagridis-Mykoplasmose - Diagnose HAH-Test, Serumschnellagglutinationstest und ELISA
- Aspergillose - häufigszer Erreger? Aspergillus fumigatus
- Was ist Aspergillose? Exsudative, nekrotisierende, granulomatöse Entzündungsprozesse, primär im Bereich der Lunge und der kaudalen Luftsäcke
- Aspergillose - Klinik? Absterben der Embryonen während der Brut oder kurz nach dem SchlupfAllgemeinstörung mit hochgradiger Dysnpoe, respiratorische Symptome oftmals erst kurz vor dem TodSelterner zentralnervöse Störungen, käsige Plaques auf der Kornea
- Aspergillose - Pathologie bei lokalisierter Form:Kataraahalische-fribrinös-entzündliche Veränderungen, miliare gelblich-weiße Granulome im Atmungstrakt Chronisch:auf den entzündlichen Luftsäcken Pilzrasen Nach Generalisation können Gehirn, Auge, Knochen und andere Organe verändert sein.
- Aspergillose - Histo Der zentrale Nekroseherd des Granuloms weist verweigte Pilzhyphen auf
- Aspergillose - Diagnose Kulur nicht aussagekräftig, Nachweis von Pilzmyzel in Körperhöhlen im Quetsch- oder Zupfpräparat nach Färbunf oder im histologischen Schnitt
- Aspergillose - Therapie? keine zugelassenen Präperate beim Nutzgeflügel. Umwdmung von Thiabendazol und Enilkonazol
- Candidose - Klinik? Morbidität variabel, Mortalität bis zu 80% Wachstumsdepression, Abmagerung, gelbliche Beläge in der Schnabelhöhle und des Ösophagus
- Candidose - Histo? Desquamation des Epithels und lokal begrenzte diphteroide-entzündliche Reaktionen der Schleimhaut
- Candidose - DD? Trichomonadose, Histomonadose und A-Hypovitaminose
- Candidose - Therapie? keine zugelassen.CAVE: -> Kleinkinder: Soor
- Mykotoxikosen verursacht durch? Fusariumarten - z.B. Zerealenon
- Mykotoxikosen - Klinik? Aflatoxin: Blutungen, Knochenbrüchigkeit, Rückgang der Legeleistung, der Futteraufnahme und Fertilität, ZNS-Symptome, Tod Ochratoxin A:Akut (Jungtiere): Durchfall, Polydipsie, ZNS-SymptomeChronisch: Wachstumhemmung, Polydipsieansonsten: ZNS-Symptome, Blutungen, Rückgang der Legeleistung nd Futteraufnahme
- Mykotoxikosen - Pathologie? Aflatoxin: fettige Leberdegeneration und Zirrhose, Niereninsuffizienz, Atrophie von Bursa( Thymus, Störung der Hämatopoese Ochratoxin A: Nephropathie, Hepatopathie, Gastroenteritis und Athropie der Bursa/ Thymus