Abstossungsreaktion
ISHLT-Klassifikation (International society for heart and lung transplantation) A. Akute zelluläre Abstossung B. Entzündung der Atemwege- Lymphocytäre Bronchitis/Bronchiolitis C. Chronische bronchiale Abstossung- Bronchiolitis obliterans D. Chronische vaskuläre Abstossung
Atherosklerotische Aortenaneurysma
Am häufigsten: Aneurysma verum der infrarenalen Aorta. Pathogenese: Arteriosklerose → progressive Atrophie der Media, Inflammation, ↑ Metalloproteasenaktivität, Matrixdestruktion, Wandverdünnung Rupturrisiko:4-5 cm → 1%/Jahr5-6 cm → 11%/Jahr>6 cm → 25%/Jahr
Aneurysma dissecans
Hämatom der Aortenwand mit Aufsplitterung elastischer Fasern im Bereich der Media. Ursachen: Hypertonie, hereditär (Ehlers-Danlos, Marfan Syndrom, bikuspidale Aortenklappe), Trauma Morphologie: Zystisiche Mediadegeneration (Gsell-Erdheim), Hämatom mit Dissektion, Organisationszeichen Einteilung: Stanford A und B; DeBakey I-III
Inflammatorisches Aneurysma
Komplikation des arteriosklerotischen Aortenaneurysmas. 2-15% der resezierten aortalen Aneurysmen. Entzündungsparameter erhöht (CRP). Makroskopie: Starke Wandverdickung mit Adhäsion zu angrenzenden anatomischen Strukturen. Mikroskopie: Fibrose und Entzündung der Adventitia, Plasmazellen, Lymphozyten Differentialdiagnose: Autoimmunerkrankungen – IgG4-assoziierte Periaortitis
Arteriitis temporalis
Transmurale, meist segmentale Entzündung extrakranieller Äste der A. carotis externa. Histologie: Transmurale Entzündung mit Lymphozyten, Makrophagen, Riesenzellen. Fibrose der Media, keine Inflammation.
Chronische Periaortitis
Autoimmunerkrankung mit Manifestation in verschiedenen Körperregionen mit einheitlichem histologischen Substrat: autoimmune sklerosierende Pankreatitis, sklerosierende Cholangitis, Sialadenitis, Inflammatorischer Pseudotumor (Orbita). Lokalisation: thorakale und abdominale Aorta. Ältere männliche Patienten. Klinisch IgG4 erhöht. Makroskopisch: verdickte Aortenwand, periaortale adventitielle Fibrose Histologie: storiforme Adventitiafibrose, prädominant plasmazelluläre Entzündung, obliterative Phlebitis, lymphoide Aggregate, >50 IgG4 positive Plasmazellen/HPF, IgG4:IgG ratio >0,5 Therapie: Stenting, chirurgische Resektion, Corticosteroide
Mönckeberg Arteriosklerose
Spangenartigen Verkalkungen der Lamina elastica interna und Media ohne Lumeneinengung. KEINE Intimaveränderungen! Assoziiert mit Diabetes mellitus. Meist asymptomatisch, keine Therapie. Betroffen sind vor allen Dingen die Arterien vom muskulären Typ der Extremitäten.
Small blue round cells
- Deskriptive Beschreibung ovn malignen Tumoren Morphologie:- Rasen von Tumorzellen- Praktisch kein Zytoplasma- Überwiegend rundlich ovale, hyperchromatische Kerne- Häufig hoch proliferativ Differentialdiagnostik erfordert Zusatzuntersuchungen (Immunhistochemie, Molekularpathologie, Zytogenetik) Differentialdiagnose:- Lymphoblastisches Lymhom- Neuroblastom- Alveoläres Rhabdomyosarkom- Ewing Sarkom
Magenkarzinom Einteilung
Nach Lauren:- Intestinaler Typ- Diffuser Typ- Gemischter Typ- Intermediärer Typ Nach WHO:- Tubuläres Adenokarzinom (intestinaler Typ nach Lauren)- Siegelringzelliges Adenokarzinom (diffuser Typ nach Lauren)- Neuroendokriner Tumor- GIST- Lymphome
Neuroendokriner Tumor
- Sporadisch- Bei chronisch-atropher Korpusgastritis- Selten bei MEN-1 (multiple) Neuroendokrines Mikroadenom: Durchmesser <0.5 cm Neuroendokriner Tumor (NET) G1 und G2: Geringe bis intermediäre Zellpleomorphie, invasives Wachstum und Metastasen möglich (Lymphknoten, Leber)→ G1: Ki-67 Index ≤2%, <2 Mitosen/10 HPF → G2: Ki-67 Index 3-20%, 2-20 Mitosen/10 HPF Neuroendokrines Karzinom (NEC G3): Deutliche Zellpleomorphie, NekrosenG3: Ki-67 Index >20%, >20 Mitosen/10 HPF
Colorektales Karzinom - Ätiologie
Maligner epithelialer Tumor der Kolon- oder Rektumschleimhaut mit Infiltration der Submukosa (im Gegensatz zum oberen GI-Trakt!) oder tieferer Wandschichten und in der Regel glandulärer Differenzierung. Chromosomal Instability Pathway (CIN):Normal → APC Mutation → Frühes Adenom → k-RAS Mutation → Intermediäres Adneom → DCC/SMAD Mutation → Spätes Adenom → p53 Mutation → Colorektales Karzinom- Schlechte Prognose, kein Ansprechen auf EGFR-Inhibitoren (zB, Cetuximab) Microsatellite Instability Pathway (MSI): Ausfall der Mismatch-Repair-Proteine (MMR)- hMSH2, hMSH6, hMLH1, hPMS2- erblich (Lynch/HNPCC-Syndrom), Keimbahnmutation: ca. 2-5% der CRC, precursor: TVA- sporadisch: ca. 15% der CRC, precursor: SSA- Gute Prognose. Therapie mit PDL1-Inhibitoren CpG Island Methylation Phenotype (CIMP): Epigenetische Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen- Sehr häufig mit BRAF-Mutationen assoziiert
Hereditäre Karzinome im GI Trakt
Polypose-Syndrome:Adenomatöse Polyposeformen- Familiäre adenomatöse Polyposis coli (FAP) - Gardner-Syndrom- Turcot-Syndrom (auch HNPCC)- NAP (NTHL1) Hamartomatöse Polyposen- Peutz-Jeghers-Syndrom- Familiäre juvenile Polypose - Cowden-Syndrom Nicht-Polypose-Syndrome- Lynch-Syndrom (HNPCC) incl. Muir-Torre Syndrom - Hereditary Diffuse Gastric Cancer Syndrome (HDGC)
Muir-Torre syndrome
Variant of Lynch syndrome caused by mutations in MLH1, MSH2, or MSH6 Characterized by sebaceous gland tumors and keratoacanthomas in addition to Lynch syndrome-associated cancers
