Mibi (Subject) / Staphylokokken (Lesson)

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• Morphologie und Kultur Staphylokokken - grampositive Kokken in Haufen - fakultativ anaerob - auf Blutagar: goldgelb (aureus) oder porzellanfarben (koagulase-negative) - oft Hämolyse (aureus: ja) - Katalase: Ja - Clumping factor: Ja bei aureus - Penicillin / Oxacillin Resistenz:               aureus: 70% / 20%              koagulase-negative: 95% / 85% - Kapsel i.d.R. - Beweglichkeit: nein
• Virulenzfaktoren Staphylococcus aureus - Adhäsine und Invasine: Fibronectin-/Laminin-bindende Proteine, Exoenzyme (Lipasen, Hyaluronidasen, Peptidasen, DNAsen), Hämolysine (Staphylolysin) - Impedine und Moduline: Koagulase und Clumping factor, Staphylokinase, Protein A, Staphyloxanthin (antioxidativ gegen ROS), Katalase - Toxine und Aggressine: Enterotoxine (Staph.enterotoxine A-G), Toxisches Schock Syndrom Toxin (TSST-1), Leukozidine (Panton-Valentin Leukozidin), Exfoliatine (intraepitheliale Blasenbildung)
• Epidemiologische Eckpfeiler Staph. aureus - Mensch Hauptreservoir: 20-30% gesunder Personen Nasen-Rachen- Raum dauerhaft asymptomatisch besiedelt; 30-50% intermittierend kolonisiert - höhere Besiedelungsraten bei Risikofaktoren: Immunsuppression v.a., Fremdmaterial) - Transmission v.a. Hände - häufigster Erreger nosokomialer Infektionen
• Zusammenschau Pathogenese und Krankheitsbilder - lokal-eitrige Infektionen: Wundinfektionen (posttraumatisch 80%, postoperativ) Folliculitis, Furunkel, Karbunkel Hordeulum (95%) Mastitis puerperalis Sinusitis Otitis media Osteomyelitis postoperativ v.a. - systemische Infektionen, besonders schwer bei hoher Virulenz durch PVL (Panton-Valentine-Leukocidin) (nekrotisierende) Pneumonie Endocarditis acuta -> größter Risikofaktor i.v. Sepsis (20%) - toxinvermittelte Erkrankungen Lebensmittelintoxikationen (Staph.enterotoxin A-G, v.a. B 30%) Ritter Krankheit -> Exfoliatine -> intraepitheliale Blasenbildung Syndrom des toxischen Schocks -> Fieber, Hypotonie, Exantheme (Hände, Füße) via TSST-1 (1%!!!)
• Koagulase-negative Staphylokokken Epidemiologie - fester Bestandteil physiologischer Haut- und Schleimhautflora, gerine Fluktuation - wenig virulent, fakultativ pathogen - Infektionen meist Fremdkörper-assoziiert, oft mit Biofilm (nicht sanierbar) - S. saprophyticus assoziiert mit Honey-Moon Zystitis
• Pathogenese und Krankheitsbilder koagulase-negativer Staphylokokken - lokalisierte Infektionen (z.B. Sternumosteomyelitis, TEP- Infektion) Infektion nosokomialer Wunden (jedoch breites Erregerspektrum) Biofilm-assoziierte, schleichende Infektionen durch eingebrachte Fremdmaterialien - Systemische Infektionen Biofilm-assoziierte Infektionen mit Bakteriämie (ZVK oder künstliche Herzklappen)
• Biofilm z.B. infizierte Fremdkörper (durch ungenügende Desinfektion) -> Adhesion KNS -> akkumulierung, Reifung und Abgabe von Bakterien kontinuierlich in den Blutstrom
• Diagnostik Staphylokokken Mikroskopisch und kulturell Abtrennung aureus von KNS durch Nachweis Plasmakoagulase (langsam) oder auf Clumping factor (wenn vorhanden dann auch zwingend Koagulase vorhanden, schnell) Goldstandard modern (nur 30 sek): MALDI-TOF --> fetter Laser ballert auf Bakterienkultur, dann fliegen ionisierte proteine nach oben und knallen gegen einen Ionendetektor --> typischer Fingerabdruck für jeden Erreger
• Therapie Staphylokokken Therapeutika mit Methicillin (Oxacillin)-sensiblem (aber penicillinasefesten) S.aureus: 1) Flucloxacillin (z.B. Staphylex) 20x potenter als die anderen Mittel 2) beta-Lactamase feste Penicilline wie Amoxicillin (z.B. Augmentan) 3) nur bei klarer Indikation: Levofloxacin und weitere  Kombinationspartner mit Biofilmwirksamkeit:  1) Rifampicin 2) Fosfomycin  Therapeutika mit Methicillin-resistentem S. aureus (MRSA) und KNS 1) Vancomycin 2) Daptomycin 3) Linelozid Kombinationspartner mit Biofilmwirksamkeit siehe oben

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