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Innere Medizin (Subject) / M3 (Lesson)

M3

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  • Pneumonie Krankheitsentstehung und Einteilung Ätiologie Infektiöse Pneumonie: Bedingt durch Bakterien, Viren, Pilze oder ProtozoenNichtinfektiöse Pneumonie: Bedingt durch physikalisch-chemische Reize (Bestrahlung, Reizgasinhalation), Allergie oder Aspiration („Einatmen“von Fremdkörpern mit nachfolgender bakterieller Besiedelung, Aspirationspneumonie)Vorheriger Gesundheitszustand Primäre Pneumonie: Pneumonie bei zuvor GesundenSekundäre Pneumonie: Pneumonie bei Patienten mit prädisponierender Grunderkrankung wie z.  B. Linksherzinsuffizienz (sog. Stauungspneumonie), Lungenerkrankung (z.  B. COPD), Aspiration, Atelektase (nicht belüftete Lungenbezirke, z.  B. bei Bettlägerigkeit)Ort der Infektion Ambulant erworbene Pneumonie (AEP): Zu Hause erworbene Pneumonie. Erregerprofil altersabhängig, am häufigsten Streptococcus pneumoniae (früher Pneumokokken)Nosokomiale Pneumonie ( h ospital- a cquired p neumonia, HAP): Im Krankenhaus erworbene Pneumonie (ab 48 Std. nach Aufnahme auftretend). Sonderform: beatmungsassoziierte Pneumonie (ventilator-acquired pneumonia, VAP)Ausdehnung/ Röntgenbild Lobärpneumonie: Ein ganzer Lungenlappen betroffen, vor allem bei Kindern auftretendBronchopneumonie: Herdförmige Entzündung der Bronchiolen und des sie umgebenden LungengewebesPathologisch-anatomische Kriterien Alveoläre Pneumonie: Entzündungsreaktion vor allem in den Alveolen IInterstitielle Pneumonie: Lungeninterstitium betroffen. Oft durch Viren, häufig bei ImmunschwächePleuropneumonie: Pneumonie unter Mitbeteiligung der Pleura (Pleuritis)
  • Die Sechstel-Regel Die Sechstel-RegelZur Differenzierung des Lautstärkegrades eines Herzgeräusches bedient man sich der „Sechstel“-Regel, wobei ein 1/6-Geräusch nur mit Mühe hörbar ist 2/6-Intensität ist leise, aber hörbar 3/6 laut Wenn ein Schwirren wahrnehmbar ist, handelt es sich um ein 4/6-Geräusch ein Geräusch, das ohne Stethoskop auf Distanz wahrnehmbar ist, stellt einen Lautstärkegrad von 6/6 dar.
  • Zusammenhang Herzinsuffizienz u Schlaganfall nicht nur bei Patienten mit Herzinsuff. erhöhtes Schlaganfallrisiko durch z.B. VHF auch nach Schlaganfall bildet sich Funktionsstörung des Herzens aus -> chronische Überaktivierung des Sympathikus -> vermehrten Kollagenbildung am Herz  TH: beta Blocker (Senkung der sympathischen Aktivierung)
  • Euler Lilienstrand Mechanismus nicht ventilierte Lungenbereiche werden auch weniger durchblutet. In nicht ventilierten Bereichen kommt es zur Vasokonstriktion. Diese Bereiche werden also weniger perfundiert! Ausgelöst wird der Reflex durch die lokal entstandene Hypoxie.
  • sek HT Conn Phäochromozytom Nierenarterienstenose Diagnostik Conn: Aldosteron und Renin im Plasma Phäochromozytom: Katecholamine im Urin Nierenarterienstenose: Sono, MR Angio
  • Hypertensive Krise 230/ 130 Kopfschmerzen, Erbrechen, Sehstörungen, ggf. Apoplex, neurologische Ausfälle und Krampfanfälle (Grand mal), Verwirrtheit, Bewusstlosigkeit, Atemstörungen. Die Patienten sind gefährdet durch: Linksherzüberlastung ⇒ Lungenödem Angina pectoris ⇒ Myokardinfarkt intrazerebrale Blutungen Therapie: Beachte : Blutdruck vorsichtig senken (cave < 160/100 mmHg)! a) Ambulante Therapie: sublinguale Applikation von Nifedipin oder Nitrendipin (10 bzw. 20 mg), auch Nitroglyzerin Wenn nach 15 Minuten kein Effekt: Urapidil 25 mg beim liegenden Patienten langsam i. v. (frequenzneutral) bei drohendem Lungenödem ⇒ rasch wirksames Diuretikum (Furosemid 40–80 mg i. v.) bei Tachykardie vorzugsweise Clonidin (150 μg = 1 Amp. i. v.) bei Bradykardie vorzugsweise Dihydralazin (z. B. Nepresol® 12,5–25 mg i. v.) b) Stationäre Therapie: Perfusor-Infusionsgeschwindigkeit anpassen bis auf leicht erhöhte Blutdruckwerte: o. g. Substanzen Nitroprussid-Natrium (z. B. Nipride®) bei terminaler Niereninsuffizienz ⇒ Dialyse oder Hämofiltratio
  • Multiples Myelom Multiples Myelom (Plasmozytom) Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) BZell Lymphom Unwohlsein, Abgeschlagenheit und andere unspezifische Beschwerden, Knochenschmerzen Bösartige Erkrankung mit Bildung klonaler Plasmazellen welche vermehrte Paraproteine bilden stellt mit einem mittleren Erkrankungsalter um 70 Jahre und eine Inzidenz von 4 bis 6 /100.000 eine typische Erkrankung des älteren Menschen dares zählt zu den niedrig malignen B-Zell-Lymphomenals Vorstufe ist das MGUS obligat aber nicht immer vorher bekanntSymptome: Anämie, Niereninsuff., erhöhte Infektanfälligkeit, patholog.Frakturen "Osteoporosebeschwerden" Blut: BSG massiv erhöht, Hyperkalzämie, Panzytopenie (Anämie)Urin: Bence-Jones-Proteinurie (Leichtketten), auch AntkörperImmunfixations-Elektrophorese: Monoklonale GammopathieKnochenmark: Plasmazellnester, Radspeichenkerne und perinukleäre AufhellungenBildgebung: Verfahren der Wahl ist CT, ggf. MRT, Schrotschussschädel  Stad.1: Asymptomatisch-->keine Therapie MelphalanThalidomidBortezomibLenalizomid
  • Multiples Myelom Differentialdiagnostik MGUS (harmlos)
  • OPSI overwhelming postsplenectomy infection - schweres septisches Krankheitsbild, das nach Splenektomie auftreten kann erhöhtes Risiko für schwere Krankheitsverläufe bei Infektionen mit bekapselten Bakterien Impfung gegenmeningokokken, pneumokokken, Haemofilus influenzae B
  • kontrainsulinäre Hormone ACTH, STH, Glucocortikoide, Glucagon, Thyroxin, Adrenalin
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  • Diabetes mell. Typ II Hyperglykämien nachts Leber produziert weiterhin Glucose, Intermediärinsulin zur Nacht
  • Meningitis Therapie Cephalosporin der 3. Generation i.v. (z.B. Ceftriaxon oder Cefotaxim): Wirksam gegen Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus  Ampicillin i.v. bei Erwachsenen und Neugeborenen: Zur Abdeckung von ListerienBei Herkunft aus oder nach Reisen in Gegenden mit hoher Penicillin-Resistenz von Meningokokken oder Pneumokokken : Zusätzlich Vancomycin oder Rifampicin Bei Nachweis von Listerien: Zusätzliche Gabe von Gentamicin empfohlen
  • Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI) Sacubitril/Valsartan (Entresto®) Verbesserung der Insulin-Sensitivität Geringer, aber signifikanter HbA1c-Abfall PARADIGM-HF-Studie: In dieser Studie hatte Sacubitril/Valsartan bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz die Morbidität und Mortalität günstiger beeinflusst als Enalapril. Sacubitril/Valsartan scheint eine diabetische Stoffwechsellage ein wenig positiver zu beeinflussen als ein ACE-Hemmer. Dies könnte bei Diabetikern ein Grund mehr sein, eine Umstellung auf dieses neue Medikament einzuleiten. Bei Diabetikern unter ARNI-Therapie könnte ggf. eine Dosisreduktion der Antidiabetika notwendig werden.
  • Impfung Influenza welche Gruppen Schutzimpfung? alle Personen über 60 Jahren, Schwangere, chronisch Kranke sowie Bewohner von Alten- und Pflegeheimen und auch für beruflich Exponierte (z.B. Krankenhausmitarbeiter) Durchführung: Jährliche Impfung, optimalerweise im HerbstImpfstoff: Die STIKO empfiehlt die Impfung mit inaktivierten quadrivalenten Totimpfstoffen (wenn möglich Spaltimpfstoff)
  • Akutes Nierenversagen prä/ intra/ post prä vs intrarenal prärenal: verminderte Nierenperfusion (60%) Hypovolämie Hypotonie (Schock, schwere Herzinsuffizienz) --> renales Nierenversagen durch Tubulusnekrose bei Minderperfusion intrarenal: direkte Schädigung Niere (35%) Glomerulonephritis  Tubulointerstitielle Nephritis (NSAR, Penicillin, KONTRASTMITTEL postrenal: angeborene Fehlbildungen (5%), Tumoren/ Steine Fraktionierte Natriumexkretion Differenzierung: prärenal < 1 %, Na Konz im Harn (< 10 mmol/l) intrarenal > 1 % Na Konz. im Harn (> 30 mmol/l)
  • Urämie Foetor ex ore, Cafe au lait Farbe Haut, Pruritus Harnstoff erhöht, Krea erhöht, beta2 Mikroglobulin erhöht, PTH erhöht Folgen: Hämolyse, Perikarditis/ Pleuritis, Enzephalopathie --> Hyperkaliämie, Hypocalzämie, Azidose (Bicarbonatgabe)
  • Wann Bypass? Diagnostik vorher? Diagnostik: RöThx, EKG, Labor, Linksherzkatheter, TTE, Carotisdoppler, Lufu, Rechtsherzkatheter bei pulmonaler Hypertonie Hochgradige Hauptstammstenose der linken KoronararterieSymptomatische Dreigefäßerkrankung (mit bypassfähigen distalen Koronararterien)Symptomatische Zweigefäßerkrankung mit stammnahen Stenosen von RIVA und RCXZwei- und Dreigefäßerkrankung mit Beteiligung des proximalen Bereichs des RIVABeteiligung des RIVA (beim Linksversorgungstyp)
  • Kardiomyopathien Dilatative Kardiomyopathie (häufigste) - Einschränkung der Kontraktionsfähigkeit des Myokards durch Überdehnung Hypertrophe Kardiomyopathie - Häufigste Ursache für plötzlichen Herztod bei Sportlern und Jugendlichen! Restriktive Kardiomyopathie Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
  • Pneumonie CRB65, CAP/ HAP Diagnostik, Therapie CRB-65-Score C = Confusion → BewusstseinseintrübungR = Respiratory Rate → Atemfrequenz ≥30/minB = Blood pressure → Diastolischer RR ≤60 mmHg oder systolischer RR ≤90 mmHg65 = Age ≥65 → Alter ≥65 Jahre Körperliche Schonung, jedoch keine strenge BettruheHohe Flüssigkeitsaufnahme, Bei Hypoxie: Sauerstoffgabe über Nasensonde, Antipyretika, Analgetika (z.B. Paracetamol, Ibuprofen), Antitussiva (z.B. Codein), Expektoranzien und Mukolytika, Physiotherapie CAP Leichte Pneumonie:  Amoxicillin + Risikofaktoren: Amoxicillin/Clavulansäure Mittelschwer: Ampicillin/Sulbactam, Kombination mit Makrolid: Abdeckung atypischer Erreger und Nutzung immunmodulatorischer Effekte (z.B. Clarithromycin) Bei Penicillin-Allergie: Fluorchinolone (Levofloxacin oder Moxifloxacin ) Schwere Pneumonie: Piperacillin/Tazobactam oder Cephalosporine der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon) und + Makrolid (z.B. Clarithromycin )  HAP (frühestens 48 h nach Hospitalisierung auftritt) Hauptkriterium + 2 der 3 Nebenkriterien Hauptkriterium: Neues bzw. progredientes Infiltrat im Röntgen-ThoraxNebenkriterien: Leukozytose (>10000/μL) oder Leukopenie (<4000/μL)Fieber (>38,3 °C)Purulentes Sekret Pneumonie ohne Risikofaktor/ MRSA: Ampicillin + Sulbactam Gram-negative Stäbchen Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.), Haemophilus influenzae Gram-positive Kokken (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae) Pneumonie mit Risikofaktor/ MRSA: Piperacillin + Tazobactam + Ciprofloxacin (Pseudomonasverdacht bzw. Risiko für gramnegative MRE) + Vancomycin (MRSA) + Methicillinresistente Staphylococcus aureus (MRSA), MRGN inkl ESBL-bildende Enterobacteriaceae (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Stenotrophomonas maltophilia)
  • SOFA, qSOFA qSOFA-Score (Vereinfachte Sepsis-Kriterien)Kriterien: Jeweils 1 Punkt pro zutreffendem Kriterium aus der folgenden Gruppe Atemfrequenz: ≥22/minSystolischer Blutdruck: <100 mmHgZNS: Vigilanzminderung bzw. veränderter mentaler Status SOFA-Score Beurteilung sechs Organe bzw. Organsysteme. Für jedes System werden dabei zwischen 0 (normale Funktion) und 4 (massiv eingeschränkte Funktion) Punkte vergeben. Lunge (pO2) Leber (Bilirubin) Niere (Kreatinin) Kreislauf (mittlerer art. Druck) Blutblild (Thrombozytenabfall) ZNS (GCS)
  • HBV Serologie HBsAg, AntiHBc: akute/ chronische HBV Infektion (IgM/IgG, HBV DNA) AntiHBc, AntiHBs: HBV-Infektion durchgemacht  AntiHBs >100: Impfung, ausgeheilte Infektion                                      
  • Adipositas Einteilung Untergewicht < 18,5 Normalgewicht 18,5 – 24,9Übergewicht    Präadipositas                 ≥ 25.0    Adipositas Grad I            25 – 29,9     Adipositas Grad II          30 – 34,9    Adipositas Grad III         35 – 39,9 ≥ 40 per magna
  • Metabol. Syndrom Metabolisches Syndrom (stammbetonte) Adipositas mit Taillenumfang von ≥80 cm (Frauen) bzw. ≥94 cm (Männer) Zusätzlich zwei der vier folgenden Faktoren Erhöhte Triglyceride: ≥150 mg/dL (>1,7 mmol/L)Erniedrigtes HDL-Cholesterin w: <50 mg/dL (<1,29 mmol/L), m: <40 mg/dL (<1,03 mmol/L)Erhöhter BlutdruckSystolisch ≥130 mmHg oder Diastolisch ≥85 mmHgNüchternblutzucker ≥100 mg/dL (≥5,6 mmol/L) oder Diabetes mellitus Typ 2 Off Label Metformin, Magenband (Gastric Banding), Magenteilresektion (Sleeve-Gastrektomie, Schlauchmagen), Magenbypass (Roux-Y-Magenbypass)
  • Akutes Leberversagen – Allgemeine therapeutische Maßnahmen Hepatitiden, Intox (Paracetamol, Halothan), maligne Erkrankung, Fettleber, kardio-vaskulär (Schock, Portalvenenthrombose) Engmaschige Verlaufskontrollen: klinischer Status, Leberenzyme, Blutgerinnung, Nierenfunktion, ggf. frühzeitige Transferierung auf ICU Hepatische Enzephalopathie: Ammoniakkontrolle  Therapie mit Laktulose, Rifaximin, L- Ornitin-L-Aspartat; Cave: Entwicklung eines Hirnödems (ab Ammoniak >145 μmol/L) Therapie: Mannit 20% (0,5 – 1,0 g/Tag), NaCl 3% i.v., Zielnatrium 145-155 mmol/l, tiefe Sedierung, Hyperventilation (pCO2 25-30 mmHg) Infektionen: erhöhtes Risiko für nosokomiale Infektionen, verschlechtern die Prognose, engmaschige Infektionsüberwachung, frühzeitige antibiotische Therapie (Breitspektrumantibiotikum; frühzeitig Antimykotikum bei Risikopatienten z.B. Behandlung mit Steroiden) Hämodynamik: niedriger Blutdruck ( systemischer vaskulärer Wiederstand), Tachykardie; Therapie: kristalloide Flüssigkeit, Noradrenalin Blutungen: keine prophylaktische Gabe von Gerinnungsfaktoren oder FFP; bei aktiver Blutung oder vor invasiven Eingriffen (z.B. ICP-Sonde) rFVIIa Gabe Ernährung: frühzeitige enterale Ernährung wenn keine Kontraindikation vorliegt, sonst parenterale Ernährung, keine Restriktion der Proteinzufuhr N-Acetylcystein: bei allen Patienten mit akutem Leberversagen; Loading: 150 mg/kg über 1 Std., dann 12,5 mg/kg pro Std. für 4 Std., dann 6,25 mg/kg pro Std. für 67 Std.)
  • ZVD ZVD - 3 - 8 mmHg  gibt Aufschluss über Volumenstatus des Patienten
  • beta Blocker β1-Rezeptorhemmung antiischämisch (Geringerer Sauerstoffverbrauch) Negativ inotrop → Hypotension und Zunahme einer HerzinsuffizienzNegativ dromotrop → Block des Sinus-/AV-Knotens (auch iatrogen)Negativ chronotrop → Bradykardie β2-RezeptorhemmungGlatte Muskulatur peripherer Gefäße: Dilatation↓ Hypoglykämie- und Hyperglykämieneigung: Da sowohl die Glykogenolyse, die Lipolyse als auch die sympathische Gegenregulation (Maskierung der Hypoglykämie-Symptome) einerseits und die Insulinsekretion andererseits gehemmt werden, kann es zu Hypoglykämien und Hyperglykämien kommen! Klinisch bedeutsamer ist die Gefahr der symptomarmen Hypoglykämie!
  • Heparin Unfraktioniertes Heparin (UFH) Zur Prophylaxe: SubkutanTherapie: Intravenös mit Perfusor!Antagonist Protamin bei Nierenisuffizienz, HIT II Risiko erhöht, im Notfall wegen genauer Steuerbarkeit Bindung Antithrombin & Thrombin → Verstärkte Hemmung von Thrombin → Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin↓, Faktor Xa-Hemmung → Umwandlung Prothrombin zu Thrombin↓ Fraktioniertes Heparin bzw Niedermolekulares Heparin (NMH)Dalteparin, Enoxaparin, subcutan Synthetisches Heparin Fondaparinux, Subkutan Alleinige Bindung an Antithrombin → Selektive Faktor Xa-Hemmung → Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin↓ zur Thromboseprophylaxe
  • Intox Supportive Therapie (ABCDE)Giftelimination (z.B. Aktivkohle-Gabe)Antidot-Gabe (nur bei wenigen Giften) OPIOID-SYNDROM:MiosisBewusstseinstrübung bis KomaAtmung langsam und tief bis Apnoe CHOLINERGES TOXIDROM: (Parasympathikus hoch reguliert, z.B. E 605) Rest & DigestPupillen engSpeichelfluss hoch, Bronchorrhoe, SchwitzenBardykardieDiarrhoeBewusstseinstrübung und Atemstörungen ANTICHOLINERGES TOXIDROM: (Parasympathikus herunter reguliert, z.B. TCA, Vomex, Atropin) Pupillen weitSchleimhäute und Haut warm und trockenTachykardieIleus & Harnverhalt möglichVerwirrung, Delir, Bewusstseinsstörungen SYMPATHOMIMETISCHES TOXIDROM: (Sympathikus hoch reguliert, z.B. Amphetamine) Pupillen weitHaut warm und feuchtTachykardie und HypertonieUnruhe, Agitiertheit, Aggression und Enthemmung Antidot-Gabe Vorsicht bei der Flumazenil-Gabe bei Mischintoxikationen, dies kann durch die sinkende Krampfschwelle Krampfanfälle auslösen (z.B. bei Mischintoxikation von TCA und Benzodiazepinen)
  • Alkohol Intox Eigen- oder Fremdgefährdung Bei mittlerer und schwerer Intoxikation: Engmaschige ÜberwachungKontrolle der Vitalfunktionen Rehydratationstherapie und Korrektur von Stoffwechselstörungen (Hypoglykämie, Dehydratation, Elektrolytstörungen, Krampfanfälle)Unterkühlung bis hin zum KältetodAspiration von Erbrochenem, Bolustod Thiamin-Substitution Entzugsdelir: Benzodiazepine oder Clomethiazol (in hoher Dosierung) plus Haloperidol CAGE Test - Alkoholiker Screening
  • Punktion V. femoralis IVAN, Puls tasten medial davon punktieren bei Arterienpunktion: Aneurysma spurium, Kompression
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  • Unterschied Defibrillation - Kardioversion R Zacken Triggerung bei Kardioversion: Stromstoß synchron zur elektrischen Aktivierung des Ventrikelmyokards, um nicht im falschen Moment zu kommen (vulnerable Phase) und dann Kammerflimmern auslösen zu können
  • Reanimation Ablauf Ansprache, Testen der Reaktion Prüfen der Atmung Notruf absetzen: 112 CPR 30:2 Sofern AED verfügbar: Alle 2min Rhythmuskontrolle, ggf. Defibrillation Defibrillierbarer Rhythmus (KAMMERFLIMMERN -> sofortige Defibrillation ohne vorangehende Herzdruckmassage, PVT) Monophasisch: 360 Joule Biphasisch: 150–200 Adrenalin (1 mg): Nach der 3. erfolglosen Defibrillation, danach alle 3–5 MinutenAmiodaron (300 mg) nach der 3. erfolglosen Defibrillation (danach evtl. nochmals 150 mg) Nicht-defibrillierbarer Rhythmus (ASYSTOLIE, PEA) Adrenalin (1 mg): sobald Gefäßzugang vorhanden, anschließend alle 3–5 Minuten Natriumbikarbonat nur bei Hyperkaliämie oder Überdosierung von trizyklischen Antidepressiva Reversible Ursachen ausfindig machen und behandeln 4 „H's“: Hypoxie, Hypovolämie, Hypo-/Hyperkaliämie, Hypothermie4 „T's“: Tamponade, Toxine, Thrombose (der Lungenarterien oder Herzkranzgefäße), Tension (=(Spannungs‑Pneumothorax) Bei hochgradigem Verdacht auf Lungenembolie kann eine Lysetherapie erwogen werden Möglichst Minimierung der Thoraxkompressionspausen (nur während Rhythmuskontrolle, Defibrillation, Intubation etc.)
  • Regelkreis Schilddrüse Strumaarten Euthyreote Struma: TSH, fT3 und fT4 im NormbereichHyperthyreote Struma TSH erniedrigt, T3/T4 erhöhtHypothyreote Struma TSH erhöht, T3/T4 erniedrigt zur Produktion braucht SD Jodid aus Blut --> T3, T4 --> Zusammenschluss zu Thyreoglobulin --> Speicherung in Schilddrüsenfollikeln --> TSH aus Hypophyse dockt an --> Neuproduktion von Hormonen, Freisetzung der Hormone, langfristig zu Struma TRH Hypothalamus, TSH Sekretion erniedrigt --> T3,T4 steigt Basedow (TRAK) Thiamazol  Hashimoto (TPO) L-Thyroxin
  • Eisensubstitution oral Eisen  --> stark schwankende Bioverfügbarkeit, deshalb besser intravenös Überwindung des Magen-Darm-Trakt: Darm lässt pro Tag nur maximal 5mg Eisen ins Blut durch, egal wieviel Eisen an ihm entlang wandert.
  • Hepatojugulärer Reflux Der Untersucher mobilisiert durch Druck auf den Bauchraum zusätzliches Blutvolumen. Dieses kann kardial nicht mehr adäquat abtransportiert werden und es kommt zur sichtbaren Halsvenenstauung, die im Vergleich zum Gesunden länger als 10 Sekunden persistiert.
  • Pneumonie Rö Thx Konventionelles Röntgen-Thorax Lobärpneumonie: Großflächige auf den Lungenlappen begrenzte Verschattung mit positivem Aerobronchogramm(Bronchopneumogramm) Bronchopneumonie: Unscharf begrenzte, in der Lunge verteilte Infiltrate, Bronchopneumogramm nicht typisch Interstitielle Pneumonie: Netzartige (retikuläre) Verschattung Lokalisationsbestimmung: Silhouettenphänomen Eine Grenzfläche wird im Röntgenbild sichtbar, wenn zwei Strukturen stark unterschiedlicher Dichte aneinander grenzen (bspw. der rechte Vorhof und der luftgefüllte rechte Mittellappen)Grenzen hingegen zwei Strukturen mit ähnlicher Dichte aneinander, z.B. der rechte Vorhof an einen transparenzgeminderten Mittellappen bei Mittellappenpneumonie, so bilden diese beiden Strukturen eine gemeinsame Silhouette – die Grenze zwischen beiden ist nicht mehr sichtbar
  • TVT Phlebothrombose -       Blutgerinnsel in den tiefen Venen v.a. V. femoralis, V. poplitea, tiefe US Venen, V. iliaca, Armvenen Virchow Trias 1.     Hyperkoagulabilität Veränderung der Blutzusammensetzung durch -       Thrombophilien v.a. Faktor V Leiden Mutation à Faktor V inaktiviert Protein C, bei aktivierter Protein C Resistenz (APC) ist Faktor V demnach länger aktiv à Gerinnungsneigung) Anti Phosphorlipid Syndrom -       Thrombozytose, Erythrozytose (Polycytaemia vera), Leukozytose (Leukämien) -       Malignome 2.     Endothelveränderung -       Raucher (v.a. + Pille), vorherige Thrombose 3.     Stase Veränderung der Blutströmung -       Economyclass Syndrom, Immobilisation nach OP (v.a. Ortho, Trauma à Thromboseprophylaxe mit NMH sc) Klinik -       Muskelkaterähnlicher Schmerz -       Livide Glanzhaus -       Vergrößerung des Unterschenkelumfangs (Seitenvergleich) Diagnostik -       Meyer       Wadenkompressionsscherz -       Payr          Fußsohlendruckschmerz -       Homan     Wadenschmerz bei Dorsalextension WELLS Score (ab 2 Pkte) OP? Beinumfangsdifferenz? Aktive Krebserkrankung? Immobilisation? Schwellung? ... D-Dimere -       wenn negativ: TVT Ausschluss -       immer erhöht nach OP FKDS/ Farbduplex Goldstandard Komplikation Postthrombotisches Syndrom -       Venenklappen geschädigt -       chron. venöse Insuffizienz (1. Ödeme, 2. Hauthyperpigmentierung, 3. Ulcus cruris) LAE Therapie -       2x tägli. NMH s.c. volltherapeutisch 1mg/kg KG (Enoxaparin), bei Niereninsuffizienz UFH -       Kompressionsbehandlung -       Mobilisierung  

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