Biologische Psychologie (Subject) / 11 - Nozizeption und Schmerz (Lesson)
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- Schmerz ist immer mit kann nicht nur akut sondern es gibt eine enge Verbindung zwischen negativem Affekt verbunden auch chronisch auftreten psychischem Erleben und körperlichen Prozessen
- Definition von Schmerz Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes und Gefühlserlebnis das mit tatsächlicher oder drohender Gewebeschädigung einhergeht oder von betroffenen Personen mit den entsprechenden Begriffen beschrieben wird
- Sinnesempfindung ist charakterisierbar durch Erleben ist auch möglich ohne __ hat eine direkte Kopplung __ Dauer, Intensität und Lokalisation entsprechende Reizung an negative Emotionen
- Nozizeption vs. Schmerz - Nozizeption: objektiv beschreibare Aktivität des schmerzleitenden Systems - Schmerz: subjektives Erleben beides kann unabhängig voneinander aktiv sien (nozizeptives System aktiv ohne bewusste Schmerzwahrnehmung, Schmerzerleben lässt sich nicht immer anhand objektiver Aktivität festmachen)
- Schmerzkomponenten 1. sensorische Komponente 2. affektive Komponente 3. vegetative Komponente 4. motorische Komponente 5. Schmerzbewertung/ kognitive Komponente
- sensorische Komponente Schmerz als Sinnesempfindung mit Informationen über Intensität, Dauer etc.
- affektive Komponente negative Emotionen => Motivation zur Vermeidung
- vegetative Komponente reflektorische Aktivität des VN => steigerung von Blutdruck und Herzfrequenz, Veränderung der Atmung etc.
- motorische Komponente Schutzreflexe, Muskelverspannungen
- Schmerzbewertung/ kognitive Komponente Bewertung erfolgt vor dem Hintergrund der Erfahrung im Schmerzgedächtnis - sozialer und psychologischer Kontakt spielen hier auch eine Rolle
- Schmerzformen und Nozizeptoren somatischer Schmerz: a) oberflächen Schmerz: Haut b) Tiefenschmerz: Gelenke, Muskeln, Knochen viszeraler Schmerz: Eingeweideschmerz: Eingeweide
- Weiter wird Schmerz unterschieden in Dauer zwischen chronisch und akut
- Nozizeptoren sind getrennt von - Sinneszellen für - wo - Umwandlung von somatosensorichen Fasern - sie sind Sinnerzellen für Noxische Reize - Haut, Gelenken, Muskeln, inneren Organen - mechanischen, thermischen oder chemischen Signalen in elektrische
- Form der Nozizeptiven Zellen an den Enden - welche Fasertypen (was leiten sie) - pseudounipolare Zellen: Dendrit und Axon gehen beide vom Soma hab - freie Nervenendigungen - A delta und C-Fasern
- 1. Schmerz über A-delta Fasern 20m/s => Scharf und gut lokaliserbar schnelle Schutzreflexe
- 2. Schmerz durch C-Fasern brennend, dumpf, lang anhaltend mit 5m/s
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- Formen von Nozizeptoren 1. Nozizeptoren für mechanische Reize 2. Thermonozizeptoren 3. Chemosensible Nozizeptoren
- Nozizeptoren für mechanische Reize: aktiviert durch starke Deformation des Gewebes und hohen mechaischen Druck - schmerzausläsende Wirkung u.a. durch Stoffe die aus zerstörten Zellen austreten (Kalium- und Wasserstoffionen) --> depolarisieren freie Nervendigungen
- Thermonozizeptoren Schwelle von 45° bei Hitzereizen und 15° bei Kältereizen
- chemosensible Nozizeptoren Aktivierung über chemische Substanzen v.a. Bradykinin)
- Hyperalgesie Anstieg in der Nozizeptor-Empfindlichkeit z.B. bei Entzündungen, durch Anlagerung zahlreicher Stoffe im Gewebe (Bradykinin, Prostaglandine etc.)
- Efferente Wirkung von Nozizeptoren Freisetzen von Substanzen die Mediatoren/ Transmitter unterstützen z.B. Gefäßerweiterung
- die meisten Nozizeptoren sind polymodal und können mehr als nur ein Funktion (mechanische, thermische chemische Reize wahrnehmen, Entzündungsmediatoren und efferent sein)
- Leitung von Schmerzinformationen an das Gehirn 1. Neuron: Zellkörper im Spinalganglion des Rückenmarks (im Kopf im Ganglion trigeminale) Fasern treten über das Hinterhorn ins Rückenmark ein wo sie auf das 2. Neuron verschalten a) Projektionsneurone: kreuzen im selben Segment auf die Gegenseite und steigen im Vorderseitenstrang auf b) Interneurone: verschalten auf motorische oder vegetative Efferenzen für Schutzreflexe oder vegetative Funktionen
- Corticale Areale der Schmerzverarbeitung 1. primärer und sekundärer somatosensorischer Cortex: sensorisch-diskriminative Komponente (wie lange, woher etc.) 2. Assoziationsareale: Inselrinde (Insula) und anteriores Cingulum => affektive und motivationale Aspekte
- Schmerz-Matrix Insula anteriores Cingulum Thalamus Kleinhirn Hypothalamus Amygdala periaquäductales Grau
- Gate-Control-Theory Grundgedanke 2 Mechanismen Belegt Schmerzmodulation berteits auf Rückenmarks Ebene durch nicht schmerzleitende Fasern 1) verschaltung der nozizeptiven C-Fasern mit A-beta Fasern welche auf das gleiche Projektionsneuron konvergieren, die mechanosensible Faser überlagert die Schmerzinfo, zusätzlich kann die A-beta Faser über ein Interneuron das Projektionsneuron hemmen 2) absteigendes Schmerzhemmsystem: aus Raphé Kernen und periaquäductalem Grau sollen Synpasen direkt auf Projektionsneuroen oder C-Faser konvergieren und sie hemmen --> Prozess soll eingeleitet werden durch schnellere A-delta Fasern (1. Schmerz) gilt nur der 2. Mechanismus
- Absteigende schmerzhemmende Bahnen das periaquäductale Grau nimmt Einfluss auf das Rückenmark über 1) opioiderge Fasern im Nucleus Rahpße Magnus (NRM) von dort aus ins Rückenmark --> Serotonin 2) oder direkt selbst ins Rückenmark außerdem projizieren Neurone aus dem Locus coeruleus auch ins Rückenmark --> Noradrenalin => projizieren auf spinale Interneurone und hemmen die Schmerzweiterleitung durch opioiderge Transmitter
- zusätzlicher schmerzhemmender Effekt durch Neurone die endogene Opiate als Neurotransmitter nutzen - ß-Endorphine - Ekephaline - Dynorphine - dese binden an Opiodrezeptoren der schmerzleitenden Neurone und haben den gleichen Wirkmechanismus wie z.B. Morphin das von außen zugeführt wird
- wie hemmen endogene Opiate sie hemmen die Freisetzung von Neurotransmittern des schmerzleitenden Systems v.a. Glutamat und Substanz P
- was sind neurotransmitter des schmerzleitenden Systems Glutamat und Substanz P
- Schmerzinduktion (in der Schmerzforschung) 1) mechanische Reizung: Ausübung von Druck auf Köperoberfläche 2) elektrische Reizung: Reizung mit 2 Metallelektroden 3) thermische Reizung 4) chemische Reizung: selten, schlecht kontrollierbar
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- elektrische Reizung - Reizung mit 2 Metallelektroden, zwar gut quantifizierbar aber ein unnatürlicher Schmerz der evtl. andere Sensoren Nerven reizen kann
- Schmerzmessung Fachbegriff Algesimetrie
- Schmerzschwelle Schmerztoleranzschwelle ab wo nimmt man Schmerz wahr? bis wo kann man Schmerz aushalten?
- Methoden zur Schmerzschwellenbestimmung 1. Grenzmethode: aufsteigende und absteigende Intenstiäten bis zu Schwelle 2. Konstanzmethode: Wiederholung verschiedener Intenstiäten, Schwelle da wo man zu 50% sagt es schmerzt und zu 50% sagt es schmerzt nicht
- intermodaler Intensitätenvergleich Angabe der Stärke des Schmerzes durch Vergleich mit der Reizstärke in einer anderen Sinnesmodalität z.B. Lautstärke
- Kategorisierungsverfahren verbale Beschreibung, visuelle Analogskala etc.
- klinische Algesimetrie - Schmerzfragebogen: hier werden verschiedene Komponenten seperat erfasst - Schmerztagebücher und Kalender: über längeren Zeitraum mit intermodalem Intensitätenvergleich
- psychophysiologische Schmerzmessung Beispiele der Versuch körperliche Begleiterscheinungen von Schmerzen und somit ein objektives Schmerzmaß zu erfassen 1. ereigniskorrelierte Hirnpotentiale 2. vegetative Schmerzreaktion: Blutdruck, Herzfrequenz etc. 3. muskuläre Schmerzrekationen
- chronischer Schmerz - wie oft - hat im Gegensatz - ist ein __ Symptom - führt oft zu - welche Prozesse spielen eine wichtige Rolle? 5-7% der Bevölkerung hat im Gegensatz zum aktuen Schmerz keine Signalwirkung mehr, also keinen potentiell gewebeschädigenden Einfluss selbstständiges Sympton: Denken und Handeln drehen sich nur noch um den Schmerz, es folgt sozialer Rückzug Schmerzmittelmissbrauch Lern- und Gedächtnisporzesse: starker Schmerz an Synapse auf 2. Neuron fürt zu LTP und somit zu einer Überempfindlichkeit für eingehende Impulse
- verstärkte Reaktion auf Schmerzreize Hyperalgesie
- Schmerzempfindungen bei eigentlich nicht schmerzhaften Reizen Allodynie
- projizierter Schmerz z.B. bei Entstehungsort des Schmerzes einem Bandscheibenvorfall ist der Nerv im Rückenmark. Der Schmerz wird jedoch projiziert auf das periphere Versorgungsgebiet des gereizten Nervs - das Gehirn weiß nicht, dass die Impulse vom Rückenmark kommen und so kann z.B. der Unterschenkel schmerzen
- übertragener Schmerz - Ursache Eingeweideschmerzen können auf die Körperoberfläche übertragen werden - das geschieht über head-zones: Areale der Körperoberfläche die mit bestimmten Organen verbunden sind - Ursache liegt in der Verschaltung auf Rückenmarksebene: Schmerzinformation aus Haut und Organ konvergieren teilweise auf dasselbe Interneuron und können hinsichtlich der Schmerzquelle nicht mehr lokalisiert werden
- Phantomschmerzen - gehört zu welchen Schmerzen? Ursache korreliert mit Reduktion durch zu den Deafferenzierungsschmerzen, nach der Zerstörung eines afferenten Nervs oft nach Amputationen aber auch bei degenerativen Erkankungen Ursache ist die Plastizität der Neruoen im ZNS: nach einer Amputation kommt es zu erregenden Impulsen an den nachgeschalteten Neuronen ddurch wird die Entladungsrate durch LTP gesteigert = Sensibilisierungsprozesss Stärke der kortikalen Reorganisation Gabe von Anästhetika während der Amputation