69
Medizin (Subject) / Physio (Lesson)
Advertisement
- LDL -low density lipoproteins-reiche an Cholesterinestern und Apolipoprotein
- HDL high density lipoproteins,-häufigstes Lipoprotein, synthese ez-primäre: im Blut und in der Peripherie nehmen sie Cholesterin auf; Cholesterin wird in Cholesteirnester überführt und gelangt so ins Innere des HDL --> HDL3-über Transferproteine wird Cholesterinester im Tausch gegen TAGs an Chylomikronen+VLDL+LDL abgegeben=> Transport des Cholesterins in Leber+Herstellung der Apolipoproteine
- Proteinsynthese -Produktion von: Albumin, Angiotensin, CRP, Fibrinogen, Gerinnungsfaktoren, Plaminogen-Hepathozyten produzieren fast alle Plasmaprot (für Harnstoffsynthese)-Eiweißmangel steigert die Synthesekapazität-Abbau über den Zitratzyklus pder Glucose Alanin Zyklus
- Harnstoffsynthese -Ammoniak auch in niedriger Konzentration ein Zellgift dafür Ammoniumstoffwechselsystem:1. perivenöse NH3 Fixierung durch Bld von Glutamin (aus Glutamat mit Glutaminsynthetase)2. Bestimmung der Konz des freien Ammoniums 3. periportale Freisetzung von Ammonium aus Glutamin mit Glutaminase und anschließender Harnstoffsynthese-ausschließlich in Leber durrch Enzyme aus dem Harnstoffzyklus: aus Ammoniak und AS-> ApartatCarbamyolphosphat aus freiem Ammoniak+Hydrogencarbonat+2ATP m Carbamyolphosphat Synthetase=>Carbamp+Ornithin --> Citrullin ins Cytosol, Aspartat+Citrullin--> Argininosuccinat (spaltet Fumarat ab)-> Arginin, hydrolysiert und spaltet Ornithin ab (zurück ins Mitochondrium) wird zu HarnstoffAmmoniak bindet an Glutamat und ist so entgiftet-rel. Azidose-> Hemmung der Glutaminase (steigende Glutaminausschüttung)-> abnehmende HArnstoffsynthese (Glutaminsynthetase bleibt aber-> Entgiftung bleibt erhalten)-Harnstoff über Blut in den GIT oder als polares/ungeladenes Molekül in der Niere ausgeschieden
- Ketogenese -Energiemangel-> Insulinspiegel sinkt-> lipolytisch wirkende Hormone aktiv-> Anstieg von freien FS im Plasma und Acetyl CoA im Cytosol->Sinken der Malonyl CoA Konz-> aktiviert Carnitin-Acyltransferase->mehr FS ins Mitochondrium-Ketokörper= Acetyl CoA das durch Oxidation anfällt und nicht vollst abgebaut werden kann-in der Leber-Acetyl CoA kondensiert zu beta-Hydroxy-beta-Methyl-Glutaryl-CoA -> Abspaltung von CoA=> Acetoacetat wird entweder zu 1.beta Hydroxybutyrat reduziert oder zu 2. Aceton decarboxyliert-Ketokörper können genutzt werden statt Glukose im Herz, Skelettmuskel, Nierenrinde, ZNS-zu hoher Gehalt-> Ausscheidung über Atmung, Niere, Miilchdrüse, Haut-Eq+Su geringe Neigung zu Ketokörpern, eher reverestern sie wieder zu TAGs-Ru: bei KEtogenese wird auch in der Pansenwand Hydroxybutyrat hergestellt aus Butyrat (sonst neg Einfluss auf Gluconeogenese von Propionat)
- Bedeutung der Leber zur Entgiftung -kann lipophile Stoffe (Steroide, Arzneimittel, Chemikalien, Bilirubin) an Proteine binden, die nicht über die Niere ausgeschieden werden; Möglichkeiten:1.Biotransformatioin durch chemische Modifikation (beteiligte Oxidoreduktasen: AlkDH, AldehydDH, Monoxydasen) : Elektronenübertragung auf den molekulaen O2->fs von reaktiven O2 Spezies-> Lipidperoxidation wird in Gang gesetzt2. Biotransformation durch Konjugation: Koppling an hydrophile Gruppen verbessert das Ausscheidungsverfahren (Estherbdg+Glucoron-/Schwefelsäure; Säureamidbdg+Glycin/Acetat; Merkaptursäurebld+Gluthation) oder kommen in Galle-> Duodenum-Transferasen katalysieren die Glucuronidierung (Phenole+Alkohole werden zu O Glucuroniden), Bilirubin kann als Esterglucuronude über die Galle ausgeschieden werdenwichtig für Oxidation von wasserunlöslichen Stoffen: Xytochrom-> Hydroxylierung nicht aktiver CH Bdgen
- Hämabbau Biliverdin-> Bilirubin (lipophil, bindet an Albumin)-> transport zur Leber-> Kopplung an Glucuronsäure (wasserlösl Verb)-> Aussch über Galle/Harn--> GallenfarbeReduktion von Billirubin (zu Sterkonbilinogen+Urobilinogen)-> nach Wasserentzug-> Stercobilin+Uroblin--> KotfarbeAbbauprod des Bilirubins gehen zurück in die Leber, Gallenfarbstoff hat keine Bedeutung für die Verdauung aber wichitge antioxidative Wirkunghohe Konzentration-> gelbfärbung an Hautarealen-> Ikterus (vermehrter Bilirubinabbau oder Überforderung des hepatischen Abbaus/Ausscheidekapazität)
- Speicher und endokrine Fkt der Leber -Speicherung von Nährstoffen (Glycogen), Vitaminen (E D K A), Folsäure, Cobalamin (B12)-endokrine Fkt: IGF 1 und IGF2-> Wachstumsfaktor; Synthese in Leber-EPO: Synthese haupts in Niere aber auch in Hepathozyten (10%)-> Wachstumsfaktor für Erys-Thrombopoetin: bindet an Rez der Thrombpzyten, bei Thromozytenmangel steigt freies Thrombopoetin-Koversation von T3 und T4: T4 Vorläufer, aus Schilddrüse
- Abwehr Unterscheidung -Unterscheidung zwischen Körperfremden unf Körpereigenen Strukturen, angeboren (sofort, lokal) und erworben (später, angepasst); löslich und zellvermittelten-KH erreger: Bakterien, Pilze, Parasiten (ez Vermehrung), Viren (iz Vermehrung)-Antigen=Antibody generation, jede Substanz die eine Immunreaktion hervorruft,-Kommunikation über Cytokine: nach immunantwort->Ausschüttung lösl Botenstoffe-> unterteilung in Interferone, Tumor-Nekrose- Faktoren, Chemoleukine, Interleukine--> können auto-, para-, endokrin wirken
- angeborene Immunmechanismen -pränatal verfügbar, nach Erkennung körperfremder Strukturen immer die selber nicht adaptive Immunreaktion, keine Eliminierung und bildet kein immunologisches Gedächtnis-natürliche Barrieren: tight junctions, Bewegung der cilien und SH, Verdrängung der natürlichen Bakterienflora, FS der Haut1. Angeboren:1.1.löslich: Interferone, antibakt. Peptide, Komplement1.2. zellvermittelt: Makrophagen, Granulozyten, dendritische Zellen
- Advertisement
- angebornes Immunsystem lösl Faktoren -lösliche Faktoren: kleine Peptide (stark pos geladen, lagern sich stark negativ geladenen Bakterien an und zerstören diese)Surfactant (Lunge m antibakt Eigenschaften)Lysozym (antibakt Enzym, in allen Flsg außer Schweiß und Liquor)Lactoferrin (bindet Eisen, entzieht Bakt Faktor für Stoffwechsel) Interferone (kurz nach Virusinf gebildet, verhindert Synthese viraler Proteine) CRP (steigt bei Inf., bindet Oberfläche von Bakt und Pilzen)
- Komplementsystem+Phagozytose -Komplementsystem: 20 versch Plasmaprot. wirken ergänzend zu Antikörpern bei bakt Inf., meist inaktiv, ativierung durch proteolytische Spaltung=> Zerstörung von Bakterien und erhöhte Phagozytose-Phagozytose erst nach Opsonierung (Markierung), Marker wird von membranständigen Rez an Phagozyte erkannt und umschließen den Fremdkörper, Aufnahme und verb zum Lysosom-> Verdauung durch Enzyme der Lysosomen
- Blutdifferenzierung Toll like Rezeptoren -alle Blutzellen aus pluripotenten (udiff, unbegr teilbar) Stammzellen-> Tochterzellen bilden entweder wieder Stammzellen oder werden ausdifferenziert (Leukozyten: 1.Lymphozyten 2.Monozyten 3.Monocyten 4.Granulozyten)-wichtigste ABwehrzellen: Granulozyten+Makrophagen+dendritische Zellen; werden aktiviert durch Kontakt mit Anitgen (Rez, 12 versch Typen, jeder bindet ein Molekül was nur auf Patogenen vorkommt)
- Abwehrzellen mit Effektorfunktion Entzündungsreaktion -je nach Zellart wird nach Pathogenerkennung versch Effektorreat´ktionen ausgelöst (PHygozytose, Cytokinsekretion, Ausschüttung toxischer Substanz1.: Granulozyten: Phgozytose+Blg toxischer Sauerstoffverb (neutrophile, eosinophile, basophile)2.: Monozyten: diff zu Gewebsmakrphagen (fressen geschädigte zelleigen Zellen, Auslösen von Entzündungsreaktion)3.:dendritische Zellen: myeloide oder lyphonoide Vorläuferzellen-Entzündungsreaktion: Pathogene ins Gewebe-> Treffen auf Makrophagen+Mastzellen-> Reaktion mit Entzündungsmediatoren (Histamin, Prostaglandin, Leukotriene)-> Vasodilat.-> Hyperämie->Austritt von Plasma ins Gewebe-> Phygozytose/Chemotaxis/Diapedese
- erworbene Abwehrmechanismen: -Träger=Lymphozyten zur Antigenerkennung m individueller Antigenspezifität (legt sich bei Reifung fest, in Lyymphknoten)Bld+Reifung: B Lymphozyten bilden T Lymphozyten für zellvermittelte Immunantwort (natürliche Killerzellen!!)Migration von Lymphozyten: übers Blut in periphere lymphonoide Organe (Lymphknoten, Mandeln, Milz--> Aktivierung und Expansion+Differenzierung)
- Immunoglobuline (Antikörper) -zwei leichte und zwei schwere Ketten (über Disulfidbrücken mit je einer varibalene und konstanten Region)-konst Reg: nicht an Antigenbdg beteiligt5 versch Formen der konstanten Region:1.IgD-> Primaten+Nager2.IgM-> Antikörpermolekül nach Antigenkont (Blut+mucosale Oberfl)3.IgG-> im Serum und Gewebe, gebildet nach wiederholtem Kontakt (zum Antigen) hohe Aff zum Antigen4.IgA-> wichtigste auf mucosaler Oberfl, nach Bdg aus zwei Monomeren ein Dimer, IgA aktiv auf Oberfläche, Teil des Rez bleibt haften und schützt vor proteolytischem Abbau5.IgE-> Entstehung von Allergien
- Antigenspez Rezeptoren -B Lymphoz an B Zell Rez.,...-nach Bdg Signal ins Innere der Zelle (CD3 Komplex), gibt zwei verschiedene aber mit variabelem Anteil und individueller Antigenspez
- MHC Molekül+Selektion im Thymus -T Lymphozyt erkennt mit TCR kein lösliches Antigen sondern Peptidbruchstücke die auf MHC Molekülen gebunden sind-Selektion im Thymus:--positive Selektion: Reifung nach Aktivierung der T Lymphozyten--negative Selektion: Elimination von T Lymphozyten deren Bdg an MHC zu stark istMHC 1 auf allen kernhaltigen KörperzellenMHC 2 auf spezialisierten Zellen (Makrophagen, B-Lymphozyten, dendritische Zellen) --> aktivieren versch T Lymphozyten
- Immunregulation (angeb) Aktivierung oder HEmmung von Immunreaktionen direk über zellkontakt oder Cytokine-vermittelte- Rezeptor Liganz SystemezB MHC Komplex mit TCR bei Aktivierung der T Lymphozyten reicht Signal nicht vollst aus zur Aktivierung --> Verhinderung von Stimulation von autoreaktiven Zellen Auch regulatorische T Lymphozyten über direkten Kontakt und immunsuppressive Cytokine Autoreaktion verhindern