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Medizin (Subject) / Krankheiten M19 (Lesson)

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• xeroderma pigmentosum Protein zur Reparatur von UV-induzierten Schäden mutiert -> vorzeitige Hautalterung, Pigmentveränderungen, Photosensitivität
• HNPCC Verlust von Mismatch-Genen -> Colon-Ca KRAS Mikrosatelliteninstabilität
• homologe Rekombination -> RAD51 -> Verwendung des intakten homolgen Chromosoms
• hepatozelluläres Karzinom durch Hepatitiv B -> Virusprotein HbX bindet ab p53 -> Beschleunigung Zellzyklus Hepatitic C
• HPV Zervix-karzinom, Verruca vulgaris E6 bindet p53/E7 RB1 -> Inhibition später L1 und L2 -> Kapsid, wenn aber Virusgenom in DNA intergriert -> keine neuen Viren
• Krukenberg-Tumor Ovarialmetastase durch Abtropfm,etastasierung/kavitäre Metastasierung ausgehen von einem Siegelringzellkarzinom der Magenschleimhaut
• Osteosarkom häfigster nicht-hämatopoetischer bei Kindern Metaphysen lange Röhrenknochen
• Ewing-Sarkom =primitiver neuroektodermaler Tumor Becken + Diaphysen Röhrenknochen + platte Knochen Translokation 11 -> 22 -> Fusionsgen EWS/FLI1
• Rhabdomyosarkom Weichgewebe aus Skelettmuskelzellen Extremitäten/Kopf/Hals/Urogenitaltrakt -> embryonales -> 80% -> alveoläres -> 20% PAX3-FOXO1 oder PAX7/FOXO1
• Multiples Myelom monoklonale Plasmazellvermehrung -> Infiltration Knochenmark ->abnormale AK-Produktion von IgA und IgG/Bence-Jones-Proteine(Leichtketten) B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom Knochendestruktion durch Osteoklastenaktivitätssteigerung per OAF Ausschwemmung Plasmazellen -> Plasmazell-Leukämie
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• Mutation papilläres Nierenzellkarzinom MET
• Chemotherapie Mamma-Ca Doxorubicin Cyclophosphamid Epirubicin Fluoruracil MTS bei LK-Befall Taxane
• Therapie Kolon-Ca wenn keine/operable Lungen-/Lebermetastasen -> OP adjuvante Chemo in Stadium 2 mgl, 3 indiziert, 4 palliativ -> 5-FU, Platinderivate, Irinotecan -> FOLFOX/FOLFIRI-Schema
• Therapie Rektum-Ca neoadjuvante Radiochemo -> Stadien 2 + 3 minimalinvasive Chirurgie mit Kontinenzerhalt -> totale Mesorektale Exzision Stadium 4  keine OP, außer operable Metastasen
• SCLC 15% Lymphom/Melanom/Bronchialkarzinom neuroendokrin mit hoher Proliferationsrate nur bei geringer Ausbreitung kurativ per OP, Radiatio
• NSCLC 85% Adeno-/Plattenepithelkarzinom bis Stadium 3a kurativ Op und adjuvante Chemo, höhere Stadien neoadjuvant/palliativ
• Metastasierung Lungenkarzinom lymphogen -> Lungen-+MediastinalLKs, Skalenus und supraklavikuläre LKs hämatogen in Leber, Gehirn, Nebennieren, Knochen
• Pancoast-Tumor Heiserkeit durch betroffenen N. recurrens, Horner-Syndrom, Halsveneneinflussstauung rasch progredient im Bereich der Apex pulmonalis
• Diagnostik Osteosarkom Codman-Dreieck, inhomogene Densität und Spiculae im Röntgen
• Therapie Osteosarkom neoadjuvante Chemo, OP und adjuvante Chemo Keine Radiation da Strahlenresitenz
• Bildgebung hepatozelluläres Karzinom früharterielle KM-Anreicherung, rasche portalvenöse Auswaschung
• Therapie Prostata-Ca junges Alter -> radikale Prostatektomie + Radiatio perkutan/low-dose Brachytherapie -> Implantation Iod-Seed höheres Alter -> abwarten mit active surveillance/rein symptomatische Behandlung(watchful waiting) adjuvante Hormontherapie -> 5alpha-Reduktasehemmer
• Metastasen Nierenzellkarzinom Lunge dann Knochen/Leber
• Therapie Nierenzellkarzinom Überexpression von MDR-1 -> klassisch nicht mgl. Interferon-alpha, Tyrosinkinase- und mTOR-Inhibition, Bevacizumab
• Mutation Melanom p16 BRAF NRAS c-kit
• malignes Lymphom neoplastische Proliferation von reifen und aktiven Lymphozyten
• Hodgkin-Lymphome B-Zell-Lymphome Reed-Sternberg-Zellen + einkernige Hodgkin-Zellen -> CD30, von einer CD3 Schicht T-Zellen umgeben nodulär-sklerosierend -> Mediastinale LKs betroffen Lymphozytopenie, Anämie, Thrombozytose, Leukozytose mit Linksverscheibung
• Non-Hodgkin-Lymphome reife oder Vorläuferzellen von B-/T-Zellen Proliferieren -> kleinzellig/niedrigmaligne/indolent(CLL, multiples Myelom, Mantelzelllymphom oder NK-Zell-leukämie) oder blastisch/homogen/aggressiv(Burkitt) Burkitt-Lymphom(EBV), MALT-Lymphom(H.P.), T-Zell-Lymphom(HTL-Viren, mit AKs gegen CD2 und 7) häufig Waldeyerscher Rachenring befallen
• Therapie Non-Hodgkin-Lymphome nach Malignität Stadium 1 - 2 -> lokalisierter Befunde -> Radiatio Stadium 3 oder 4 -> systemische Ausbreitung -> watchful waiting oder Polychemoe nach CHOP-Schema hochmaligne alle Stadien -> Polychemo, Rituximab wenn B-Zell nach ChOP
• follikuläres Lymphom kleinzelliges B-Zell-Lymphom in Form von Follikeln Chromosom 14 -> 18 -> BCL2 ++ -> Inhibition Apoptose CD10
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• Mantelzelllymphom Translokation 11-> 14 -> Cyclin D1++ -> Übergang in S-Phase CD20 und CD5, zwischen Zellen FDC-Zellen-Netzwerk kleinzelliges B-Non-Hodgkin-Lymphom
• CRAB-Kriterien Multiples Myelom Serumcalcium >2,75mmol/L Kretinin >2 Anämie Hb<10g/dL Osteolyse/Osteoporose mit Frakturen
• International Staging System Stadium 1 -> beta2-Mikroglobulin <3,5mg/dL und Albumin >3,5 g/dL Stadium 2 -> Beta 2 -> 3,5-5,5/ beta2 -> <3,5 und Albumin <3,5 Stadium 3 -> beta 2 >5,5
• Therapie Multiples Myelom Induktionstherapie: Dexamethason, Docorubicin, Bortezomib -> Mobilisation Stammzellen ins periphere Blut -> autologe Stammzellapharese <75 Jahre, guter AZ -> Hochdodsis-Chemo mit Melphalan -> zerstörung Immunzellen Erhaltungstherapie antiangiogetische oder proapoptotische Imide(Thalidomid, Lenalidomid, Bortezomib) >75/Komorbiditäten -> konventionelle Chemo mit Kombination mit Lenalidomid oder Bortezomib
• myeloproliferative Krankheiten JAK2-Mutation -> EPO-Sensor braucht keine EPO-Stimulation mehr -> Proliferation einer oder mehrerer myeloischer Zellreihen im KM Differenzierung zu Beginn ungestört Übergang in akute myeloische Leukämie mgl. CML, Polycythämia vera, essentielle Thrombozythämie, primäre Myelofibrose, Mastozytose
• primäre Myelofibrose Frühphase -> Hyperproliferation Thrombos und Leukos -> kollagene Fibrosierung KM -> Insuffizienz KM -> Panzytopenie, Splenomegalie JAK2
• myelodysplastisches Syndrom Schädigung pluripotente Stammzellen -> hyperzelluläres dysplastisches KM Zytopenie einer oder mehrerer Zellreihen, nicht funktionstüchtige Zellen
• akute Leukämie vermehrt Blasten, keine Differenzierung zu Leukozyten -> Ausschwemmung ins Blut mgl.-> Hiatus leucaemicus(nicht bei CML, dort alle neutrophilen Vorhanden)
• AML durch Noxen (ALL durch Genetik) Auerstäbchen in Blastenzytoplasma >20% Blasten im KM -> Beweis
• CLL Leukozytose -> Lymphozytose Gumprecht-Kernschatten Klassifikation der Stadien nach Binet
• CML-Phasen chronische Phase -> Granulozytose mit Linksverschiebung, <5% Blasten Akzelerationsphase -> Leukozytose, 10-20% Blasten, progrediente Splenomegalie Blastenkrise -> >20% Blasten = AML
• Therapie CML Hydroxyurea +  Interferon alpha -> Reduktion Zellzahl Imatinib an ATP-Bindungsstelle BCR-ABL wenn Resistenz -> Dasatinib oder Nilotinib sonst Stammzelltherapie

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