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Medizin (Subject) / Viren (Lesson)

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• Influenza-virus mit Hülle Rezeptor-vermittelte Endozytose per Hämagglutinin -> sialinsäurehaltige Rezeptoren Neuraminidase -> Befreiung der Viren nach der Replikation
• ssDNA-Viren Parvoviren
• ss(+)RNA-Viren mRNA kann im Zytoplasma direkt transkribiert werden Coxsackie-Virus Poliovirus HAV HCV HIV
• ss(-)RNA mit Virus-eigener RNA-Polymerase Influenza A B C Masernvirus Hantaan-Virus
• dsRNA-Viren Virus-eigene RNA-Polymerase -> Transkription antisense-Strang humanes Rotsavirus
• dsDNA-Viren HHV 1 , 2, 3, 4,5,6,7 HPV HBV
• alpha-Herpesviren sachnell replizierend, neurotrop -> Latenz in sensiblen Ganglienzellen HHV1,2 und 3
• beta-Herpesviren langsam replizierend, lymphotrop -> Latenz in Monozyten7Makrophagen -> HHV5 oder T-Lymphozyten -> HHV6,7 und 8
• Gamma-Herpesviren lymphotrop und onkogen -> Latenz in B-Lymphozyten HHV8 und HHV4
• HI-Virus Bindung an CD4 mit CXCR4 und CCR5 über GP120 und PP41 ss(x)RNA mit Reverse Transkriptase p64 -> dsDNA Integrase p32 integriert DNA -> nicht angreifbares Provirus Mosidikation Virusproteine durch Protease p11 inkubation 1-2 Monate
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• CMV Hülle die der Wirtsmembran ähnelt dsDNA US6 US3 US2 und US11 US28 US18
• Erreger akute Hepatitis HAV HBV HVC HDV HEV
• Erregung chronische Hepatitis 50% HCV HBV HDV
• Hepatitis-A-Virus Asien, Afrika, Südamerika fäkal-orale Übertragung, 25 Tage Inkubation ss(+)RNA zytopathisch -> fokale Nekrosen symptomatische Therapie
• Hepatitis-B-Virus behüllt, partielle DNA sexuelle/parenterale/iatrogene Übertragung -> 60-180 Tage Inkubation, Meldepflicht Leberzellnekrose hier durch CD8-vermittelte Immunreaktion
• HBsAG Virushülle --> kontagiös >6 Monate -> chronische Hepatitis B
• Anti-HBs-AK gegen surface Ag -> Impfung oder ausgeheilte Infektion nach 20 Wochen, nciht bei Viruspersistenz
• HBcAG core-Ag im Kapsid, nicht messbar
• Anti-HBc-IgM akute Infektion, sinkt im Verlauf ab
• Anti-Hbc-IgG nach Infektion positiv
• HBeAg envelope Ag = lösliches sezerniertes HBcAg -> sehr hohe Kontagiösität weil Replikation stattfindet
• Anti-HBe-AK nach Verschwinden von HBeAg -> geringe Viruslast, nicht erhöht wenn chronisch
• Hepatitis-C-Virus ss(+)RNA mit Hülle Drogenmissbrauch, homosexueller Geschlechtsverkehr 50-60% Chronifizierung, davon 30% Zirrhose, davon 4% Karzinom Hepatozytenlyse durch Immunreaktion
• FSME-Virus behüllter ss(+)RNA-Virus Flavivirus
• Coronaviridae SARS -> ss(+)RNA
• Hantaviridae ss(-)RNA Pumala-Virus(Rötelmaus, bessere Prognose) Dobrava-Belgrad-Virus(Brandmaus) --> Hämorrhagisches Fieber mit renalem syndrom
• Erreger Harnwegsinfektionen E.coli Enterococcus spp. Pseudomonas aeruginosa Klebsiella spp. Proteus spp.
• Erreger ZVK-assoziierte Sepsis Koagulase-negative Staphylokokken Enterococcus spp. Staphylokokkus aureus E.coli Candida albicans
• Clostridium difficile grampositives Stäbchen, Sporenbildend, obligat anaerob mit Enterotoxin A und Zytotoxin B
• Erreger postoperative Wundinfektion Staphylokokkus aureus Enterokokkus spp. E.coli P.aeruginosa
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• US6 CMV -> Inhibition TAP1 -> kein Transport Antigene ins ER
• US3 CMV Inhibition Tapasin -> keine MHC1-Beladung
• US11 und US2 CMV Degradation neusynthetisierter MHC-1-Moleküle
• US28 CMV in Membran fängt RANTES und mCP-1 ab -> weniger Effektorzellen
• US18 CMV in Membran ähnelt MHC-1 -> Aktivierung Kir in NK-Zellen -> Inhibition
• NS5A Hepatitis C Inhibition IRF9 Freisetzung aus Zelle
• NS5B Hep C RNA abhängige RNA Polymerase
• E1 Hepatitis C Inhibition EIF2-alpha
• CORE Protein Hep c inhibiert Weiterleitung IFNalpha und - betasignale an IFNAR -> kein IRF9 -> keine Transkription von ISG
• NS3 und 4 Hepatitis C MAV und TRIF-Entferung von Rezeptoren -> keine Proinflammation mgl

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