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Labormedizin (Subject) / Infektionsserologie 3 (Lesson)

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• Stellen Sie sich vor sie würden eine Polio-Infektion bekommen? In welchem Alter hätten Sie die gerne? Mit 3 oder 14 Jahren? Bei Kinder gibt es mildere Verläufe. In beiden Altersklassen kommt das Post-Polio-Syndrom (Lähmungen, Erschöpfung, Schmerzen).
• Welche Viren verusachen eine Myokarditis? Welche Diagonstik schlagen Sie bei V.a. Myokarditis vor? Enteroviren, vor Allem Coxsackie-Viren und Echo-Viren. (50%) Enterovirusnachweis aus Stuhl oder Myokardibiopsie. Enterovirusserologie ist nicht zuverlässig. Adenoviren-AK, Parvovirus-AK, HHV6-AK, Influenza-AK, EBV-Serologie.
• Wie kann man eine Infketion mit Coxsackie A und -B nachweisen? Wieviele Subtypen von Coxsackie-Viren gibt es? Nachweis von Enteroviren erfolgt aus dem Stuhl mittels PCR oder Virsuanzucht (zur Typisierung). Die Viren die früher in Coxsackie A und B eingeteilt wurden, werden heute teilweise ganz unterschiedlichen Spezies der Enteroviren zugeordnet. Enteroviren der Familie Picornaviridae.
• Können Polio-Viren aus Liquor angezüchtet werden? Wie erfolgt die Diagnostik bei Polio-Viren? Prinzipiell ja, es gelingt nur selten. Besser aus Stuhl. Diagnostik: Poliovirusanzucht mit nachfolgender molekulargenetischer Typisierung. Enterovirus-PCR und anschließende Typisierung.
• Eine 20-jöhrige Patientin hat eine Anämie und eine Thrombozytopenie. Im Knochenmarksausstrich ist die Rote reihe vermehrt. Was kann das sein? Z.n. Parvovirus B19 Infektion (Ringelröteln). Virus hat einen Trophismus zu erythropoiden Vorläuferzellen.
• Was sind die Besonderheiten des Influenza A Genoms? Wo findet das Reassortment der Viren satt? Reassortment ist nur möglich wenn sich beide Virustyen in derselben infizierten Zelle vermehren. Das Ergebnis ist ein Antigenshift mit plötzlicher starker genetischer Abweichung und die Möglichkeit der Pandemie.
• Ist mehr als eine Pandemie mit dem gleichen Influenza-Subtyp möglich? Nennen Sie Beispiele für Pandemien? Wenn viele Jahre später die überlebenden Personen immungeschwächt oder verstorben sind fehtl unter Umständen eine breite Immunität und es kann erneut zur Pandemie kommen. 2009/2010 Schweinegrippe: Influenza A H1N1-Virus. 1919/1920 Spanische Grippe: Influenza A H1N1-Virus (anderer Subtyp)
• Welche Folgen hat das segmentierte Genom für die Influenza Impfstoffentwicklung? Die Oberflächenepitope ändern sich teilweise sehr stark und machen vorhandene AK wirkungslos (Antigendrift durch Punktmutationen). Der Impfstoff der Nordhalbkugel wird an den Impfstoff der Südhalbkugel angepasst. Trivalenter Impfstoff: Influenza A H1N1 und H2N3 und ein Influenza B Stamm. Tetravalenter Impfstoff: Influenza A H1N1 und H2N3 und beide Influenza B Stämme (Yamagata und Victoria).
• Wie erfolgt die Influenza A Diagnostik? Serologie? Direkter Erregernachweis mittels PCR aus Nasen-/Rachenabstrich. Serologie ist für die epidemiologische Untersuchung. Titeranstieg zwischen zwei Seren 2-4 Wochen.
• Was für eine Erkrankung ist der Zoster? Kann man mhermals einen Zoster haben? Gibt es eine Herpes Zoster Impfung? Reaktivierung einer VZV Primärinfketion (Gürtel Rose). Gefährdet sind ältere Patienten und Immunsupprimierte. Mehrfache Reaktivierungen sind möglich. Zoster Impfung seit Ende 2013 ist zugelassen für Personen >50J. Sie reduziert das Risiko für Reaktivierungen und Postherpetische Neuralgien.
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• Welche antiviralen Mittel kennen Sie? Nukleosidanaloga: Aciclovir: Wirkt bei Alphaherpesviren (HSV, VZV); Ganciclovir: Wird bei CMV Infektionen eingesetzt. Polymeraseinhibitoren: Forscarnet Aidothymidin (AZT): Erstes HIV-Medikament Fusionsinhibitoren: Enfurvitide Proteaseinhibitoren: HIV, HCV Integraseinhibitoren: HIV Hemmung der Virusfreisetzung: Oseltamivir, Zanamivir bei Influenza Interferon-alpha: Stumulation des Immunsystems
• Gibt es Resistenzen bei Zovirax? Wie ist der Resistenzmechanismus? Ja, aber bisher ohne klinische Relevanz. Weniger als 1% resistente Stämme bei HSV1 und 8% bei HSV2. Mutation der Thymidinkinase. Foscarnet und Cidofovir sind weiterhin wirksam.
• Welche STDs kennen Sie? Sexuell übertragbare Erkrankungen: Syphillis / Lues Gonorrhoe (Tripper) Ulcus molle Lymphogranuloma venerum HIV HBV HCV HSV1/2 Chlamydia trachomatis Trichomonas vaginalis HPV
• Wann ist der TPHA/TPPA-Test falsch positiv? Bei Infektion mit anderen Treponemen-Arten. Treponemen-Antigene sind an Latex- bzw Gelatinepartikel gebunden. Nach Zugabe von Patientenserum erfolgt eine Agglutination.
• Wann ist der VDRL-Test falsch positiv? Bei Gewebedestruierenden Prozessen, Autoimmunerkrankungen, Tumoren, Herzinfarkt, Monukleose, Tuberkulose, Lepra, Malaria und Gravidität. VDRL (Veneral Disease Research Laboratory Test) oder RPR (Rapid Plasma Reagin) Test Cardiolipin-AK sind keine Treponemenspezifischen Antikörper. Cardiolipin ist Bestandteil der Bakterienzellwand, findet sich aber auch in Mitochondrien von Menschen.
• Serologische Diagnostik bei Lues? Lues Screening: TPHA/TPPA-Test oder IgG/IgM ELISA (CLIA) Bei negativem Test und V.a. Frühsyphilis nach 1-2 Wochen wdh ggf. mehrfach. Ggf. gezielte Suche nach IgM (19S-IgM-FTA-ABS-Test oder IgM-Immunolblot). Erregernachweis aus Primäraffekt (PCR). Bei positivem Ergebnis erfolgt eine Bestätigung mit Immunoassay oder TPHA-/TPPA-Test (können sich gegenseitig bestätigen), oder polyvalenter FTA-ABS-Test, oder IgG-FTA-ABS-Test oder IgG-Immunoblot (wenn kein polyvalenter Bestätigungstest durchgeführt wird, zusätzlich 19S-IgM-FTA-ABS-Test oder IgM-Immunolblot). Sind beide Tests positiv gilt die Treponemen Infektion als gesichert. Aktivitätsbeurteilung mit VDRL-/RPR-Test . VDRL neg., TPPA neg., IgM neg., = sanierte Lues
• Wie sind die Lues Stadien I und II definiert? I: Düsterrotes, nicht schmerzhaftes Knötchen an der Eintrittspforte, Ulcus durum/ Harter Schanker. 10-14 Tage nach Infektion. II: Sekundärsyphilis 7.-10 Krankheitswoche mit Dissemination und generalisierter Lymphadenitis, mukulösem Exanthem (Roseola syphilitica). Genitale hochansteckende Wucherungen, Condyloma lata. III: Spätsyphilis nach 3-12 Jahren mit Neurosyphilis, kardiovasulärer Syphilis, Hepatitis, Aortenanurysma, Orchitis. IV: Tabes dorsalits: Progressive Paralyse.
• Wie gelingt ein direkter Erregernachweis bei der Syphilis? Dunkelfeldmikroskopie aus Reizsekret: Abknickende Spirochäten (Kleiderbügel) PCR aus Abstrich, Liquor, Blut, Biopsie.
• Was wissen Sie über Treponema pertenue? Gehört zu den Spirochäten und verusacht die Frambösie. Keine Geschlechtserkrankung. Übertragung Haut-Kontakt oder Insektenstiche.
• Was wissen Sie über Gonorrhoe? N. gonorroe: gramnegative Diplokokken. Beim Mann: Urethraler Ausfluss und Dysurie. Aufsteigende Gonorroe mit Prostatitis, Vesikulitis, Funikulitis und Epidydimitis. 10% asymptomatisch. Bei der Frau: Fluor mit Begleiturethritis und Dysurie. Menorrhagie oder Zwischenblutungen. Aufsteigende Infektion Endometrium, Tuben, Ovarien, gesamtes Becken (Pelvic inflammatory Disease). Führt zur Infertilität, Extrauteringravidität und chronischen Unterleibsschmerzen. 50% asymptomatisch. Diagnostik: PCR oder Kultur aus Urethral oder Zervikalabstrich (ggf. Anal, okkulär). Therapie: Ceftriaxon 1g i.v./i.m. oder Cefixim p.o. oder 1,5g Azithromycin p.o. als Einmaldosis. Vermehrte Resistenzen gegenüber Cephalosporinen der 3. Generation (7%) und Azathioprin (6-12%). 80% Penicillinresistenz, 74% Ciprofloxacinresistenz, 42% Tetracyclinresistenz.
• Was ist der Erreger des Ulcus molle? Ulcus molle = weicher Schanker Haemophilus ducreyi. Geschlechtskrankheit in tropischen Ländern. Sehr schmerzhafte kleine genitale Ulecera mit regionaler LK-Schwellung. Therapie: Ceftriaxon i.m. Einmaldosis
• Welche Prophylaxemaßnahmen gibt es für Malaria? Was raten Sie jemandem der in ein Malariagebiet reist? Expositionsprophylaxe: Nachts in klimatisierten Räumen und geschlossenem Fenster Moskitonetz, lange Kleidung Moskitorepellent (mit DEET z.B. Nobite) für Haut und Kleidung Räucherspiralen Medikamentöse Prophylaxe in hoch Risikogebieten: (Nie 100% Schutz!) Doxicyclin (off label): CAVE Phototoxizität, Gastrointestinale Beschwerden. Malerone (Atovaquon + Proguanil): Gute Verträglichkeit, teuer, 1x pro Tag. Lariam (Mefloquin): CAVE Neurologische Psychiatrische Störungen. Für Langzeitaufenthalt, weil günstig und 1x pro Woche Gabe.
• Welche Formen der Malaria gibt es? Malaria tropica (P. falciparum): Gefährlichste Form. 70% der importierten Malaria Fälle in Deutschland. 1% letaler Verlauf. Ausgeprägte Anämie, Thrombozytopenie, neurologische Komplikationen. Keine typische Fieberrhythmik. Inkubationszeit ca. 2 Wochen. Malaria knowlesi (P. knowlesi):  Südosasien, selten, aber fulminante Verläufe kommen vor! Malria tertiana (P. vivax und ovale): Fieber alle 48h. Inkubationszeit etwas 2-3 Wochen. Bildung von Ruheformen (Hypnozoiten) in der Leber. Die zu erneutem Krankheitsausbruch nach Monaten oder Jahren führen können! Malaria quintana (P. malariae). Fieber alle 72h. Inkubaitonszeit 2 Wochen - 2 Monate. Rezidive sind auch nach vielen Jahren möglich (Persistenz im Blut?).
• Wie sind die Stadien der Plasmodien? Entwicklungszyklus der Malaria? Sexuelle Vermehrung in der Anophelesmücke (Endwirt) und asexuelle Vermehrung im Menschen (Zwischenwirt) mit einem Zyklus in der Leber und im Erythrozyten. Anopheles Mücke überträgt mit ihrem Speichel Sporozoiten, die in die Leber wandern und sich zu Leberschizonten und Merozoiten entwickeln. Merozoiten gehen in die Blutbahn, dringen in Erythrozyten und reifen zu Trophozoiten.  Sie reifen dann zu Schizonten und durch Teilung entstehen wieder Merozoiten, die freigesetzt werden wenn der Erythrozyt platzt. Diese Schizogoniezyklen laufen syndchon ab (Fieber). Ein kleiner Teil der Merozoiten reift zur Geschlechtsform, Gametozyten heran und können sich bei einem Stich durch die Anophelesmücke wieder vermehren. Es bildet sich eine Oocyste und setzt beim platzen Sporozoiten frei.
• Was ist die typische Malaria Diagnostik? Goldstandard: Dicker tropfen und Blutausstrich. Dicker Tropfen: 30-40 fache Anreicherung im Vergleich zum Blutausstrich, Lufttrocknung und Färbung ohne Fixierung. Mindestens 200 Gesichtsfelder durchmustern. Blutausstrich: Speziesbestimmung. Giemsa Färbung. Immunologische Schnellteste: Weisen parasitenspezifische Antigene (Histidin-rich-protein und Plasmodienspezifische LDR) nach. Molekularbiologische Diagnostik (PCR) beim NRZ Wichtig! Ein negativer Test muss bei weiter bestehendem Verdacht wiederholt werden.
• Welche Standardtherapie bei Malaria kennen Sie? Welche Resistenzen sind bei Plasmodien wichtig? Riamet = Artemether + Lumefantrin Malarone = Atovaquon + Proguanil Bei schweren Verläufen: Artesunat oder Chinin i.v. (Resistenzen in Südostasien!) Malaria tertiana: Anschließende Therapie mit Primaquin zur Eradikation der Hypnozoiten in der Leber (G6PDH-Mangel ausschließen da sonst Gefahr der Hämolytischen Anämie) Malaria quartana: Chloroquin Chloroquin-Resistenzen: Darf nur in Gebieten ohne relevante Resistenz zur Therapie oder Prophylaxe eingesetzt werden.
• Wie ist die Klinik der Malaria? Welche Komplikationen können bei Malaria tropica auftreten? Beginn mit grippeähnlichen unspezifischen Symptomen. Kopfschmerzen, Gliederschmerzen, Schwindel, Schwäche, Fieber, Übelkeit, Durchfall. Fieberanfälle dauern bis zu 12 Stunden und verlaufen in 3 Phasen: Schüttelfrost, Hitzestadium mit Fieber und Entfieberung mit Schweißausbrüchen. Anämie, häufig bei M. tropica Thrombozytopenie, Dyserythropoese, meist Splenomegalie. Komplikationen bei Malaria tropica: Zerebrale Malaria (Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen, Koma), DIC, Mikrozirkulationsstörungen in Leber, Niere (akutes Nierenversagen) und anderen Organen.
• Ein Patient kommt mit Fieber und einer positiven Reiseananmnese (Ostafrika): Dia eines Blutausstriches von einem kürzlich verstorbenen Patienten mit P. falciparum. Wie hoch kann ein massiver Befall bei P. falciparum werden? Wie sehen Geschlechtsformen der Plasmodien die Gamonten speziell bei P. falciparum aus? Mehr als 5% der Erythrozyten mit Plasmodien befallen oder mehr als 100.000 Plasmodien pro µl. Gamonten sind halbmondförmig (Bananen). Bei anderen Plasmodien sind sie rund.
• Prüfer zeigt ein mikroskopisches Präparat. Dabei ist eine Stelle eingestellt, bei der ein Erythrozyt mit Siegelring sichtbar ist. Was sehen Sie im Präparat? Auf was weist das hin? Erythrozyt mit intrazellulärem Erreger, Siegelring. Verdachtsdiagnose Malaria. P. falciparum? DD: Babesien.
• Wann empfehlen Sie Lariam als Prophylaxe gegen Malria? Was sind die Risiken bzw. Kontraindikationen von Lariam? Lariam (Mefloquin) muss nur einmal pro Woche eingenommen werden und ist günstig. Empfehlung bei Langzeitaufenthalten. Es kann schwerwiegende neuropsychologische Störungen induzieren. Am häufigsten ungewöhnliches Träumen, Schlaflosigkeit, Angst, Depression. Auch Halluzinationen und selbstgefährdendes Verhalten kommen vor. Kontraindikationen: Schweren Leberfunktionsstörungen, aktuelle Therapie mit Halofantrin oder Ketoconazol. Krampfanfällen, psychischen oder neuropsychiatrische Störungen.
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• Blutausstrich mit einem Monozyten, einem eigenartigen geformten Thrombozyten und einem Malariaparasiten (in Gänseblümchenform). Blutausstrich wurde bei einem Patienten angefertigt, der mit seiner Freundin aus Kenia zurückkehrte. Was unternehmen Sie, nachdem Sie den Ausstrich begutachtet haben? Der Patient wird ins KH eingewiesen. Mit welchem Medikament sollte er im Falle einer Malaria tropica behandelt werden? Was müssen sie unbedingt noch machen? P. malariae kommen Schizonten mit 6-12 Merozoiten teilweise in rosettenform wie ein Gänseblümchen angeordnet. Verdachtsdiagnose Malaria ist eine Notfallindikation = Sofortige Kontaktaufnahme mit Einsender! Therapie mit Riamet (Artemeter + Lumefantrin) oder Malarone (Atovaquon + Proguanil). Bei schwerem Verlauf Therapie mit Artesunat oder Chinin und auf Intensivstation. Unbedingt noch die Freundin untersuchen!
• Gibt es autochthone Malaria ind Deutschland? Die Anophelesmücke kommt in Europa und Deutschland vor. Erst seit Mitte der 50ger Jahre ist Malaria in Deutschland ausgerottet (Trockenlegung, Rückgang Landwirtschaft). Aktuell in Deutschland nur noch importierte Fälle.
• Was besagt die Einteilung in A, B, C Malaria Risikogebiete? A: Minimales Malariarisiko. Nur Expositionsprophylaxe B: Mittleres Malariarisiko: Expositionsprophylaxe + Stand-by Therapie C: Hohes Malariarisiko: Expositions- und Chemoprophylaxe
• Ein deutscher Urlauber kehrt von einem Amerika-Aufenthalt zurück. Es findet sich ein Rundherd im Röntgenbild. Welche infektiologische Differentialdiagnosen fallen Ihnen bei deinem Lungenrundherd ein? Wie gehen Sie bein einem Lungenrundherd vor? Tuberkulose Pneumonie Abszess Eosinophile Infektion Echinokokken Syphilis Histoplasmose (USA) Windpocken Diagnostik: allgemeines Labor, Sputum/BAL, Biopsie mit Histologie, Pathologie, Kultur, ggf. PCR.
• Wie beweisen Sie eine Histoplasmose? Was sehen Sie bei der Histoplasmose im Mikroskop? Wie erfolgt die Kultur? Welche Ausschlussdiagnostik gibt es zur Histoplasmose? Direkter Erregernachweis: Mikroskopischer und kultureller Nachweis aus Sputum, BAL, Blut, Knochenmark oder transbronchialem Biopsat. Molekularbiologischer Nachweis mittels PCR und ggf. Sequenzierung. Histologie: Nachweis intrazellulär gelegenen 2-4µm großen hefeähnlichen Erreger. Mikroskopie: Dimorpher Pilz der in einer Hefe- und einer Myzel- bzw. Schimmelform auftreten kann. Kultur: über 3 Wochen auf Blutagar bei 37°C und auf Sabourad Glukose-Agar bei 20°C. Aussschluss von: Tuberkulose, Pneumocystis, Blastomykose, Aspergillose, Kokzidiomykose, Leishmaniose.
• Welche Therapie gibt es bei der Histoplasmose? Verlaufskontrolle? Wie unterscheidet sich das Aspergillom und die TBC von der Histoplasmose im kinischen Bild, der Diagnostik und Therapie? Welche serologischen Untersuchungen kennen Sie für das Aspergillom oder die TBC? ggf. keine Therapie notwendig. Ansonsten Amphotericin B oder Voriconazol. evtl. rückläufige AK-Titer, Verkleinerung des Rundherdes im Röntgenbild. Aspergillom wird operativ entfernt (abgekapselter Prozess). Antigenbestimmung aus Blut oder BAL evtl. ergänzend auch die Aspergillus AK aus Blut. Tuberkulose vierfache Therapie über 2 Monate (Rifampicin, Isoniazid, Ethambutol, Pyrazinamid) und anschließend 4 Monate zweifache Therapie (Rifampicin, Isoniazid). Quantiferon oder TB-ELISPOT.
• Was ist der Reaktionstyp der Intrakutantests? Was liegt ihnen zugrunde? Mendel-Mantoux-Test (intrakutane Tuberkulininjektion): Verzögerte Immunreaktion (Typ IV), bei der T-Zellen auf das Antigen reagieren und eine lokale Reaktion hervorrufen.
• Welche Lepra Diagnostik kennen Sie? Welche Formen der Lepra gibt es? Klinische Symptomatik? Therapiemöglichkeiten? Mikroskopischer Erregernachweis säurefeste Stäbchen, Histologie, ggf. PCR. Tuberkuloide Lepra (häufig): Nervenlepra, langsamer Verlauf mit Nervenverdickung, Solitäre anästhetischen Flecken mit ggf. Hypopigmentierung, Sensibilitätsstörungen und Lähmungen, Facies antonina: Maskengesicht, Keratomalazie und Erblindung. Lepromatöse Lepra (selten): Knotenlepra, progressiver Verlauf, typische Leprome, Facies leonina: Löwengesicht durch Knoten, Verlust der Wimpern, Augenbrauen, Lockerung der Schneidezähne, Sattelnase, raue Stimme, Haarausfall, Nervenschädigung und Verstümmelung durch Verletzungen, Glomerulonephritis und Amyloidose. Therapie: Rifampicin und Dapson für 6 Monate (tuberkuloide Lepra), Rifampicin, Dapson und Clofazimin für mind. 24 Monate (lepromatöse Lepra).
• Patient mit Fieber und relativer Bradykardie. An welche Infektionskrankheit denken Sie bei Fieber und relativer Bradykardie? Welche Diagnostik? Typhus (S. Typhi) Diagnostik: Blutkultur (bei Fieber abnehmen)! ggf. Serologie (Titeranstieg). Stuhlkultur erst ab der 2. oder 3. Krankheitswoche positiv.
• Wie ist der Verlauf einer Typhusinfektion? Prodomalstadium: Kopf- und Gliederschmerzen, subfebrile Temperaturen Hochfieberhaftes Krankheitsbild 39-41°C, Somnolenz, Abdominalbeschwerden Kontinua: Fieber um 40°C hält bis zu 3 Wochen an. Zuerst Obstipation und erst später erbesenbreiartiger Durchfall, Roseolen an der Bauchhaut, relative Bradykardie. Komplikaitonen: Darmblutungen, Darmperforation, Peritonitis, nekrotisierende Cholezystitis, Thromboembolien, Osteomyelitis, Endokarditis, Meningitis. Parathyphus hat einen ähnlichen, aber milderen Verlauf.
• Welche Erkrankungen sind denkbar bei vielen Infekten der Neugeborenen Stationen? Rotaviren sind die häufigsten Erreger bei ambulant und stationäre erworbenen Durchfallerkraknungen in den ersten beiden Lebensjahren!
• Was sind die Übertragungswege bei Rotaviren? Wie ist die Diagnostik bei Rotaviren? Welche Präventionsmaßnahmen sind bei Rotaviren erforderlich? Gibt es eine Desinfektion gegen Rotaviren? fäkal-oral, selten kontaminierte Lebensmittel Antigennachweis aus Stuhl. Hygienemaßnahmen: Handschuhe und Schutzkittel bei Windelwechsel, konsequente Händehygiene! Rotaviren sind als behüllte Viren resistent gegenüber normalen alkoholischen Desinfektionsmitteln. Geeignet sind viruzide Desinfektionsmittel. Laut DGPI bedarf es bei Rotavirusinfektionen unter Neugeborenen mit wenig Erkrankungen pro Station udn Monat keine zusätzliche Hygienemaßnahmen da es Neugeborenenstämme mit niedriger Virulenz sind.
• Was sind die häufigsten Erreger einer Endokarditis? Welche seltenen Erreger der bakteriellen Endokarditis kennen Sie? Wie wird die Endokarditis therapiert bei verschiedenen Erregern? Akute Endokarditis: S.aureus, Streptokokken, Enterokokken Endokarditis lenta: Viridans-Streptokokken. Selten: HACEK-Keime: H. influenzae, H. parainfluenzae, H. aphrophilus, H. actinomycetemcomitans, Cardiobakterium, Eikenella, Klingella. Brucellen, Coxiella. Therapie (Nativklappe) Leitlinie 2015: Empirisch: Ampicillin + Flucloxacillin + Gentamycin Streptokokken: Penicillin G / Ampicillin / Ceftriaxon 4 Wochen Staphylokokken: Flucloxacillin 4-6 Wochen MRSA: Vancomycin / Daptomycin 4-6 Wochen Enterokokken: Ampicillin + Gentamycin
• Pertussis, erzählen Sie mal was Sie wissen. Bortetella Pertussis. Gramnegatives Stäbchen. Tröpfcheninfektion. Keine Dauerhafte Immunität. Impfschutz nach Grundimmunisierung für 5 Jahre. Klinik: Langandauernde Hustensymptomatik bis zu 10 Wochen. St. catarrhale: Grippeähnliche Symptomatik, Husten, Schnupfen, selten Fieber St. convulsivum: Hustenattacken, mit Würgen und Erbrechen St. decrementi: Allmähliches abklingen Diagnostik: PCR aus tiefem Nasopharyngealabstrich, in ersten drei Wochen, danach schlechter, Kind besser als Erwachsener Serologie: Vor Allem Toxin IgG >100 beweisend für akute Infektion / signifikanter Titeranstieg Kultur ist wenig sensitiv Namentliche Meldepflicht direkter oder indirekter Erregernachweis. Therapie: in den ersten 3-6 Wochen mit Erythromycin (Makrolid)
• Zecken im Glas. Was kann man daraus untersuchen? Erythema migrans: typisch/atypisch Therapie? Wann Indikation für Serologie, welche Aussagekraft, wann Bestätigung der Diagnose, wann (nahezu) Ausschluss möglich? Chronische Borreliose: Serologie/Blot/ Serokonversion. PCR Borreliose und FSME. In Deutschland 15-30% Borreliose positiv. Borrelien PCR nur bei unklarer Hautmanifestation. Nachweis aus Zecke nicht empfohlen. Zecken stechen. Möglichst schnell entfernen mit spezieller Pinzette oder Karte. Erythema migrans: Tritt einige Tage bis Wochen nach Stich auf. Roter Ring der allmählich nach Außen wandert. Evtl. disseminiertes Erythem der Haut, Borrelienlymphozytom. Therpaie: Erythema migrans: Doxycyclin, Amoxicillin. 10-14 Tage. Cephalosporine der 3. Generation haben eine geringere orale Bioverfügbarkeit. Neurologische Symptomatik Caftriaxon i.v. Serologie bei begründetem klinischen Verdacht. Typisches Erythema migrans: Therapie ohne Serologie. Ein positiver Antikörpertest kann nur unter Berücksichtigung der aktuellen klinischen Symptome bewertet werden.  IgM-AK sind 3-6 Wochen, IgG-AK Wochen bis Monate nach Krankheitsbeginn nachweisbar. Antikörper können über Jahre persistieren. Antikörperentwicklung kann durch adequate frühzeitige Therapie gestoppt werden. Bei Früher Infektion können AK noch negativ sein (Verlaufskontrolle sinnvoll). Schmales Bandenspektrum im Immunoblot (VlsE, OspC, p41) Chronische Borreliose: Lyme-Arthritis, Acrodermatica chronica athropicans. Breites Bandenspektrum im Immunoblot (p100, p17/p18) Nahezu Ausschluss bei negativer Serologie und lange bestehender Symptomatik.
• Borreliose wann muss therapiert werden? Beispiel Pat. letztes Jahr Erythem, keine Therapie, jetzt hohe IgG-Ak.Therapie ja oder nein? Unterschiede der verschiedenen Borrelien, Unterschiede USA und hier? Eine Spontanheilung ist möglich, die Borrelien können jedoch auch ohne sichtbare Entzündungsreaktion persistieren und nach einer Latenzzeit zu weiteren Organmanifestationen führen. Daher eher Therapieren. Waren es ein typisches Erythem? Zeckenstich erinnerlich? Von den gesichert humanpathogenen Spezies findet man in Europa alle Spezies, in den USA nur B. burgdorferi sensu stricto (befällt bevorzugt Gelenke).
• Fall: Bauer, der nach schwerem Infekt einige Tage später ins Klinikum gebracht wurde. DD? Hantavirus: Historie, Klinik, Virusfamilie? Typen in Eurasien? Erregerreservoir? Infektionsweg? Therapie? Ehrlichiose: Klinik? Leptospirose: Klinik? Hantavirus: Historie: Hanta = Fluss in Korea, US-Soldaten erkrankten. Klinik: Muskelschmerzen, Fieber, Nephritis, Hämorrhagien, Pneumonie. Familie Bunyaviridae (Typen in Eurasien: Hantaan, Puumala) Epidemiologie: Reservoir sind Nagetiere, Inhalation von infiziertem Kot, Ink.zeit 2-3 Wo; Therapie: symptomatisch, keine NSAR, Ribavirin (sofortige Gabe) Ehrlichose: Beginn influenzaartig, Fieber, Schüttelfrost, Myalgien, Photophobie, Lumbalgie, Durchfall, petech. Blutung, nach 4-10 Tagen Niereninsuff. bis zur Anurie Leptospirose: Oligurie, Hämaturie, Proteinurie, Crea und Hst hoch, Thrombozytopenie
• Welche Untersuchungen sind möglich, um Trichinen zu identifizieren? Antikörpernachweis 3-4 Krankheitswoche (ELISA, Immunoblot) Muskelbiopsie mit Histologie oder PCR Trichinenschau in Deutschland gesetzlich vorgeschrieben: Verdauung von Sammelproben, Das Verdauungssediment wird Mikroskopiert.

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